→卫生事业编考试资料

第十一章病理学

适应性改变:萎缩、肥大、增生、化生。

甲状腺、乳腺、前列腺、肾上腺常呈结节性增生。

慢性萎缩性胃炎时，胃上皮常发生肠上皮化生。

可逆性损伤类型：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化

细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性。

病毒性肝炎肝细胞气球样变属于：细胞水肿。

气球样变性的细胞最常见于肝。

高血压病肾小球细动脉管壁增厚狭窄属于：血管壁玻璃样变。

在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积一一玻璃样变（透明变）

急性支气管炎不易发生玻璃样变性。

含铁血黄素（巨噬细胞吞噬降解红细胞），脂褐素（心、肝、肾细胞萎缩）：病理性色素沉着。

高钙血症（高钙：甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多，钙代谢障碍：肾、肺泡、胃黏膜）：转移性钙化。

常见于肺、肠和子宫等内脏器官，坏死组织与周围组织分界不清，坏死组织内有大量腐败菌繁殖，全身中毒症状重一一湿性坏疽。

细胞坏死镜下主要形态表现是核浓缩，核碎裂，核溶解。

细胞坏死的主要形态学特征是：细胞核碎裂。

干酪样坏死的本质是彻底的凝固性坏死

干性坏疽多见于四肢末端。

细胞质嗜酸性坏死最常见于病毒性肝炎。

液化性坏死：溶解液化，好发于脑、脊髓。

动脉阻塞，静脉回流通畅，好发于四肢末端一一干性坏疽。

动脉和静脉回流阻塞，好发于肠管、胆囊、子宫、肺一一湿性坏疽。

肉芽组织：新生毛细血管（中心）+成纤维细胞（坏死灶机化时特征性细胞）+炎性细胞（巨噬主要、中性粒、淋巴）。功能：机化、修复、抗感染。

坏死组织由肉芽组织取代、大叶性肺炎合并肺肉质变、闭塞性心包炎、脾梗死瘢痕灶都属于机化。

创伤的愈合：一期愈合：组织缺损少，无感染，创缘整齐，创面对合严密，如手术切口；二期愈合：组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，不能整齐对合，或伴有感染的伤口。

骨折愈合：血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑。

淤血的病理变化：静脉回流受阻；淤血脏器呈暗红色；毛细血管通透性增加。淤血对机体的影响：淤血性出血、组织水肿；脏器萎缩、变性和坏死；长期慢性淤血。

肺淤血：多见于左心衰，一肺褐色硬化。

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集块的过程——血栓。

血栓形成的条件：血管内皮细胞（最重要和最常见）、血流缓慢或涡流、血液凝固性增高。

心瓣膜上疣状赘生物一一白色血栓。

层状血栓：血小板+纤维素+RBC,血流缓慢时发生，静脉血栓体部。如房颤或二狭时左房的球形血栓一一混合血栓。

血栓的结局：1.软化、溶解、吸收；2.机化、再通；3.钙化。

静脉血栓多于动脉血栓,

静脉内多为混合血栓，

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流阻塞相应血管腔的过程栓塞。

脂肪栓塞：好发于长骨（股骨）骨折、烧伤。股骨骨折处理不当脂肪栓塞可导致肺动脉栓塞、右心衰竭。

羊水栓塞：易致DIC,死亡率80%。

贫血性梗死：心、肾、脾、脑。

恶性葡萄胎与良性葡萄胎的主要区别是绒毛侵犯子宫壁深部肌层。

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，过程的主要特征和防御的中心环节是血管反应，它是损伤和抗损伤的统一过程一一炎症。

炎症局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。

趋化作用：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物定向移动，外源性趋化因子以细菌产物最常见。

炎症的结局：痊愈；迁延不愈；蔓延（菌血症：血中有菌；毒血症：释放毒素；败血症：生长繁殖+释放毒素；脓毒败血症：化脓菌引起败血症）

白细胞释放的溶酶体酶、自由基、前列腺素和白细胞三烯：组织损伤作用。

化脓性炎包括（脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓），其中脓肿常见于疖、痈，蜂窝组织炎常见于皮肤、肌肉和阑尾。

浆液性炎：浆液渗出。黏膜大量浆液渗出为卡他性炎。烧伤、烫伤的水疱等。

丹毒为以疏松组织内广泛中性粒细胞的浸润为主的炎症

急性炎症为以中性粒细胞浸润为主的炎症。

慢性肉芽肿性炎病变特点：异物肉芽肿和感染性肉芽肿

肉芽肿主要成分：上皮样细胞多核巨细胞。

分化越高一一异型性越小一一恶性程度越低。

诊断恶性肿瘤的主要依据是瘤细胞岀现明显异型性。

肿瘤组织在结构和细胞形态上，与其起源组织的差异一一肿瘤的异型性。

淋巴道转移：Virchow淋巴结：胃肠等消化道肿瘤一胸导管一左锁骨上淋巴结。淋巴结内转移癌首先见于淋巴结边缘窦。

锁骨上淋巴结转移癌的原发部位最常见于胃。

诊断转移瘤的主要理论依据是在远隔部位形成与原发瘤相同的肿瘤。

原位癌：癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。

早期浸润癌：原位癌伴有早期浸润，所谓早期是指仅有微灶浸润。

子宫内膜非典型增生最易发展为子宫内膜腺癌。临床技能操作视频大全

抑癌基因包括p53、pl6、ApecBRCA-2。

宫颈癌与人类乳头瘤病毒HPV感染有关。

动脉粥样硬化（AS）:血管的病理变化：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发改变，累及全身大中动脉。

动脉粥样硬化早期病变为中膜平滑肌细胞移入内膜形成泡沫细胞。

心肌梗死多为透壁性梗死、可仅累及心内膜下心肌、心脏破裂多在梗死后1?2周之内发生、心包炎多在心梗后3天左右出现。

粥样斑块：AS典型病变，内膜表面明显隆起斑块，黄色粥样。纤维帽下，胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积等。

原发性高血压：血管：累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。表现为细动脉硬化（玻璃样变）；细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积，细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。

风湿病：变质渗出期（纤维素样坏死）、增生期（Aschoff小体）、瘢痕期。A组乙型溶血性链球菌。最常侵犯心脏、关节、血管。

急性风湿病最常见致死原因是风湿性心肌炎。

赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，赘生物极易脱落而发生栓塞。

肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环阻力增加非动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。

大叶性肺炎患者出现明显发叩等缺氧症状时，其病变基础是红色肝样变期。

小叶性肺炎病理变化一一化脓性炎，肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素°

急性呼吸衰竭综合征机制：肺泡上皮，特别是II型上皮损伤后，使肺泡表面活性物质缺失，导致肺泡表面透明膜形成及肺萎陷，造成肺内氧弥散障碍一一低氧血症，呼吸窘迫。

消化性溃疡并发症：出血（最常见）穿孔幽门梗阻癌变。

食管癌组织学类型：①鳞状细胞癌：最多见。②腺癌：与Barretts黏膜有关。③小细胞癌：来自神经内分泌细胞。

霍奇金淋巴瘤病理变化：主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结，其次为纵膈，腹膜后等处淋巴结。

湿疹样癌（佩吉特病，Pagetdisease）:由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长，累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。

第十二章生理学

正常成年人体液总量约占体重的60%,分为细胞内液（约占40%）和细胞外液（约占20%）。细胞外液中约3/4为组织液，约1/4为血浆、脑脊液和淋巴等。将细胞外液称为机体的内环境。

参与体液调节的化学物质来源广泛：内分泌细胞分泌的激素，如胰岛素、肾上腺素等组织细胞产生的生物活性物质，如激肽、5-羟色胺、细胞因子等细胞的某些代谢产物，如腺昔CO,等。

神经调节：神经反射活动，以神经冲动（电信号）及神经递质（化学信号）传输调节信息。调节范围精准、反映迅速、灵敏、短暂。为快速反应系统，主导调节机制。如压力感受性反射随时调节心血管活动，维持血压稳态。

甲状旁腺激素PTH：甲状旁腺主细胞分泌，受体在肾、骨，血钙f、血磷I（调节血钙血磷最重要的激素），血钙浓度为最重要调节。

扩散：转运物质爲、CO?、NO、CO,區、乙醇、类固醇类激素、尿素。

易化扩散：需载体转运；如血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞。通道宀转运:Na+、K+、Ca2+?

电位产生的离子基础是K

离子通道的跨膜转运过程属于易化扩散。

神经末梢释放递质是通出胞作用转运的。

跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运；大分子：出胞/入胞。

单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油

静息电位产生的离子基础是Ko

骨骼肌兴奋-收缩耦联特点：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处、横管膜传导动作电位、Ca*进入肌质与肌钙蛋白结合、兴奋-收缩耦联的结构基础为三联管。

阈电位指能引起Na通道大量开放而引发动作电位的临界膜电位数值。

神经和肌肉细胞动作电位去极相的产生是由于内流。

在神经纤维动作电位的去极相，通透性最大的离子是Nao

可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。

决定细胞在单位时间内能够产生兴奋的最高频率的是绝对不应期。

神经纤维兴奋时所产生的M内流和IC外流，通过钠泵机制得以恢复静息状态。

神经冲动传导的特点（动作电位）：为局部电流，传导快，双向传导，不易疲劳，不衰减，生理性完整，绝缘。

细胞间兴奋传递的特点（突触传递）：电一化学一电的过程，有时间延搁，单向传递，易受药物或内环境因素的影响，易疲劳性。

骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞兴奋时释放到肌质中的Ca‘通过钙泵机制回收到肌质网终末池。

衡量兴奋性的指标是阈强度。

横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线；后负荷：张力-速度曲线。

细胞外液化学成分和理化特性保持相对稳定的状态，称为稳态。

血浆胶体渗透压决定于血浆白蛋白含量。

红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大；血红蛋白越多，红细胞比重越大。

血小板数量：?X/L。生理功能：黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复。作用①维护血管壁完整性；②参与生理止血的各个环节

白细胞的生理特性和功能：游走、趋化、吞噬、分泌。

血小板在生理止血中的作用：①释放缩血管物质，使受损小血管收缩；②黏着、聚集形成松软的血小板止血栓；③在血液凝固中提供磷脂表面，吸附凝血因子，参与并加速血液凝固，完成生理止血；④凝血块儿中的血小板收缩，引起血块儿回缩，挤出其中的血清，使凝血块更加坚实；⑤止血后修复受损的血管内皮。

凝血因子：只有因子III存在于血管外的组织中，又称组织因子。因子IV、PF,外，其余均为蛋白质；因子I、II、IX、X、XI、刈均为酶原（可溶/无活性）；因子II、加、IX、X在肝脏合成，需维生素K；因子V、伽为辅助因子；因子训、IX、XI缺乏分别引起甲、乙、丙型血友病。

心室血液的充盈主要依靠全心舒张期心室舒张的抽吸作用（70%）,而不是心房的收缩（30%）o

等容收缩期心室容积无变化，血流无变化。快速射血期心室容积迅速减少,血流心室到动脉。减慢射血期心室容积缓慢减少，血流由心室到动脉。

心泵功能的评价每搏输出量、射血分数、心输出量、心力贮备、心指数、心脏做功量。

射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积，射血分数比搏出量能更敏感的反应心功能，如：高血压患者代偿期，搏出量正常、射血分数下降。

前负荷为心室舒张末期容积，为静脉回心血量和射血后剩余血量总和。

主动脉瓣关闭主要是由于主动脉压高于心室内压。

儿茶酚胺对心肌细胞的作用主要是增加Ca＞的通透性。

心动周期是指心脏机械活动周期，如心率为75次/分，心动周期历时0.8秒，房缩期为0.1秒，室缩期为0.3秒，全心舒张期为0.4秒，心率增快，心动周期缩短。

心脏内传导速度最慢的部位是房室交界；心脏内传导速度最快的部位是浦肯野纤维；心肌自律性最高的部位是窦房结。

左冠脉血流量急剧减少是在等容收缩期；左冠脉血流量达最高峰是在舒张早期。

窦房结细胞跨膜电位：①0期机制，Ca"内流（慢），慢反应自律细胞；②4期自动除极最快，次/分。③4期机制，进行性衰减的K+外流（主）。.心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。

心肌不产生完全强直收缩是由于有效不应期特别长。

慢反应细胞动作电位的0期去极与K的跨膜扩散无关。

心肌生理兴奋子性：从动作电位0期到3期复极化至一55mV时间内，对任何强度的刺激都不会引起任何去极化反应，称为绝对不应期。心肌细胞有效不应期特别长，相当于整个收缩期及舒张期，使心肌不会发生强直收缩。

动脉血压的影响因素：①搏出量主要影响收缩压；②心率主要影响舒张压；③外周阻力（血管口径）一主要影响舒张压；④大中A的弹性贮器作用，收缩压t、舒张压J、脉压f；⑤循环血量与血管容量的比例一收缩压和舒张压。

心血管反射（降压反射）：颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，意义：维持血压于稳态。

中心静脉压低，血压低提示血容量不足。

血管紧张素II生理作用促进下丘脑释放血管升压素。

静脉注射去甲肾上腺素后，出现血压升髙，心率减慢，后者出现的主要原因是降压反射活动加强。

肾病综合征时导致组织水肿的原因是血浆胶体渗透压降低。

收缩压：心脏收缩时主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到的最高值。舒张压：正常成人为60—80mmHg,脉压：收缩压与舒张压之差，正常为30—40mmHgo平动脉压=舒张压的+1/3脉压。

微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。

肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的能与血液进行气体交换的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）X呼吸频率。

CO?在血液中运输的主要形式是形成碳酸氢盐。

血液中能刺激中枢化学感受器调节呼吸的是血C（k

化学因素对呼吸的调节：血P0"可刺激外周感受器、血PC02t可刺激外周感受器、血H+t可刺激外周感受器、脑脊液可刺激中枢感受器。

影响气道阻力最重要因素是呼吸道口径。

C02增加时，引起外周化学感受性反射传入冲动增加，兴奋呼吸中枢；C02能通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酰酸的催化下与CO?生成H2CO3后者解离H,使脑脊液中的H*升高，兴奋位于延髓的中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器兴奋是主要途径。

支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难，其原因是吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大。

消化道平滑肌的兴奋性较骨骼肌低，收缩缓慢且变异较大。

消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波。又称基本电节律

胃泌素引起释放的主要因素为迷走神经兴奋；胰泌素生理作用抑制胃肠运动、抑制胃液分泌，起释放的主要因素为小肠上部的盐酸刺激。

使胃蛋白酶原转变成胃蛋白酶的刺激物是HC1。

用阿托品阻断M受体可导致胃肠运动减弱。

胃液的成分主要是壁细胞分泌的盐酸和内因子，主细胞分泌的胃蛋白酶原;粘液细胞分泌的粘液和HCO3。活化的胃蛋白酶水解食物中的蛋白质，生成（月示）,腺和少量多肽。

盐酸促使胰泌素释放一促进胰液、肠液和胆汁分泌。内因子：成内因子-VBa复合物，促进VB口吸收抑制胃液分泌。壁细胞分泌主要位于胃底胃窦

刺激小肠黏膜释放促胰液素作用最强的物质是盐酸；刺激小肠黏膜释放缩胆囊素作用最强的物质是蛋白质分解产物。

胆汁不含消化酶，胆盐（50%）是唯一与消化相关的物质。

小肠作为吸收主要部位的原因是肠绒毛内富含毛细血管、食物在小肠内己被分解为小分子物质、食物在小肠内停留时间很长、小肠黏膜表面积巨大。

铁的吸收主要在十二指肠和空肠末端。

影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精神活动，食物的特殊动力效应（进食额外耗能，lh开始，延续7?8h,蛋白质最显著），环境温度（20?30°C最稳定）。

机体调节散热的方式：交感N兴奋性下降一皮肤小血管扩张，皮下血流量增多，散热增强；汗液蒸发散热：温热感受器一下丘脑一支配汗腺的神经一汗腺泌汗一汗液蒸发一散热。

散热主要皮鼠辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温〉环境温度；蒸发散热皮温＞环境温度为不感蒸发，皮温W环境温度为可感蒸发。

有效滤过压（滤过动力）=肾小球毛细血管血压一（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。

代谢性酸中毒常伴有高血钾是由于肾小管K-Na\交换减弱。

球管平衡是近端小管对滤过率的重吸收率为65%~70%。

醛固酮的主要作用是保排Ko

肾对葡萄糖的重吸收发生于近球小管。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限制。

排尿反射的感受器是膀胱壁的牵张感受器。

负反馈主要意义：维持机体内环境的稳态，举例：血压调节、体温调节、呼吸调节。

福利环节：

扫码下方