一、正常体温与生理变异

正常人体温一般为36～37摄氏度左右，可因测量方法不同而略有差异。正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1摄氏度。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。

二、发生机制

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1.致热原性发热

(1)外源性致热原

外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原-抗体复合物；④某些类固醇物质；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热原

又称白细胞致热原，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2.非致热原性发热

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。

三、病因与分类

发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。各种病原体引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

四、临床表现

1.发热的分度以口腔温度为标准，可将发热分为：

(1)低热：37.3~38摄氏度。

(2)中等度热：38.1~39摄氏度。

(3)高热：39.1~41摄氏度。

(4)超高热：41摄氏度以上。

2.发热的临床过程及特点

(1)体温上升期

体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。

体温上升有两种方式：

1)骤升型：体温在几小时内达39~40摄氏度或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。

2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。

(2)高热期

是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

(3)体温下降期

由于病因的消除，致热原的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

体温下降有两种方式：

1)骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。

2)渐降：指体温在数天内逐渐降至正常。

五、热型及临床意义

发热病人在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形状称为热型。不同的病因所致发热的热型常不相同。临床上常见的热型有以下几种。

1.稽留热

是指体温恒定地维持在39~40摄氏度以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1摄氏度。

2.弛张热

又称败血症热型。体温常在39摄氏度以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2摄氏度，但都在正常水平以上。

3.间歇热

体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。

4.波状热

体温逐渐上升达39摄氏度或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。

5.回归热

体温急剧上升至39摄氏度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。

6.不规则热

发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热等。