编者说
看菌落
找病原
上鉴定
打质谱
送NGS
读药敏
分析表型
审报告......
我们是否已经在日复一日的临床工作中日渐麻木？
在IA时代“未来已来”的呼啸声中茫然消沉得过且过？
在paper和fund的浪潮里浮沉求索而忘记了微生物检验沉心静气抽丝剥茧的初心？
微生物工作者，很少直面患者，面对的是来自患者最纯最狡猾的微生物。他们是从微观世界中捕捉真凶的捕手，是心细如发目光如炬的侦察兵，是不放过一点蛛丝马迹追查到底的侦探。
被戏称为整个检验医学里最“穷”的一个专业，每一份报告都是良心活。
我们的队伍，需要更多的王澎医生。
SCV，小菌落变异体。
由于与正常菌株相比，SCVs生长缓慢、与其野生株相比菌落形态不典型、明显减小，产色素较少或者不产色素，生化反应不活跃，给临床实验室的常规分离和鉴定带来很大挑战。如果检验医生在日常工作中没有抓住这一点点“小”的线索一直追查下去，极有可能忽视或漏检SCV菌株，最终导致临床上常规或“敏感”抗生素未覆盖SCV菌株，感染经久不愈，无法清除。今天这个病例并不奇特，但告诉我们，微生物人应该做些什么，还可以做些什么。
由衷感谢广州医院袁文常博士所做的的工作和分享！
SCV何方神圣？文/广州医院袁文常博士
病例情况
患者男性，67岁；
主诉：维持血液透析3年余，头颈部疼痛伴胸痛4天
现病史：年9月因“双下肢浮肿伴胸闷气促”在外院查肌酐最高umol/L，考虑“移植肾失功”，予置长期管行血液透析治疗，后因长期管感染致血流感染，予以抗感染治疗未见好转，于年1月转至我院；
入院初步诊断：1、慢性肾病5期，血液透析；2、不安腿综合征；3、瘙痒症；4、高血压3级；5、继发性癫痫；6、头皮软组织囊样病灶；7、抑郁障碍；8、肾性骨病；9、高磷血症
血培养结果药敏结果上机MIC报TRM，K-B法结果显示：
头孢西丁筛选：阳性
苯唑西林、青霉素、克林霉素、红霉素、四环素耐药，其他抗生素敏感。
MRSA鉴定及分子分型长得这么慢这么小的金葡菌，有CO2形态才大致典型，鉴定和分型均支持MRSA——这就是一株获得了“迷惑+隐身“技能的MRSA，CO2依赖型SCV。
SCV是什么？
与“普通”细菌相比，又有哪些”特殊技能“？
SCV怎么来的？
临床上要注意些什么呢？
在感染过程中，金葡菌能够形成一种特殊的变异体——小菌落变异体(smallcolonyvariants,SCVs)。
细菌受到某些外界环境作用后，产生的生长显著慢于亲本株的变异体。其特点为菌落小（约为亲本株1/10）、金黄色素产生降低、溶血性降低、常表现为对氨基糖苷类敏感性降低。
自发突变或环境作用，如氨基糖苷类抗生素的应用常与SCVs的产生密切相关。SCVs常表现为电子传递链缺陷或胸苷合成缺陷、CO2依赖型。一些文献报道指出，金葡菌骨髓炎治疗过程中，庆大霉素、阿米卡星等氨基糖苷类抗生素的应用，可能诱导SCVs的产生。
SCVs虽毒力较亲本株降低，但易于在胞内寄居，逃避机体免疫杀伤，伺机而动，造成慢性、反复性感染。
RichardAP,etal.NatRevMicrobiol.Apr;4(4):-30
5
临床上脓肿、血液、骨骼和关节、呼吸道和软组织等感染均可分离到SCVs。SCV出现在无菌体液或血液中尚可引起实验室的注意，如果出现在菌落较杂的非无菌体液中，则很有可能被忽视而漏检。
因此，患者感染初期感染清除不彻底，引起持续性慢性感染；或治疗中氨基糖苷类抗生素的使用可能会诱导SCVs产生；常见病原体均有可能形成SCVs，可能从多种标本中分离出来；SCVs会表现出对氨基糖苷类抗生素敏感性降低，实验室应与临床紧密联系，提供更有效的治疗建议。
来源：检验医师
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