每一次呼吸:都生不如死

出呼吸科专家门诊，常有中老年患者向我倾诉：“十多年了，我的痛苦如同小刀割肉：一动就喘，好像千万只无形的手，掐住了我每一支气管，气进不去，也出不来，呼吸每一口气都无比艰难，更别提咳嗽和咳不完的白黏痰了，我常感到生不如死”。

我听着很难受，一方面可怜他被疾病折磨至此，另一方面，是因为他说话的过程，好似要攒足全身的气力，停顿几次，再喘好几口气，才能说完。

病人讲话的声音，经过他的桶状胸、气肿肺的共振，变得有气无力，而且钝远，有时候像是在听《天龙八部》中的段延庆在说腹语……请原谅我总是喜欢天马行空的联想......。没办法，我脑袋大，脑洞也大，经常想的很多。

遇到这样的中老年患者，要高度怀疑慢性支气管炎，肺气肿，或是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，英文缩写COPD）。

老慢支,肺气肿与慢阻肺,是一回事吗？

医生，COPD我看都看不懂！这么多词分不清楚，是要彻底整糊涂老百姓么？慢阻肺和我们常说的老慢支、肺气肿是一回事吗？

今天我们就来说个清楚明白：

老慢支是指慢性支气管炎，是指排除其他因素引起的咳嗽（如反流性食管炎、咽炎、结核等），每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年。一部分慢支患者，当肺功能出现不完全可逆的气流受限时，可能会发展为慢阻肺。

慢阻肺由于小气道的狭窄、阻塞，使肺泡内残气量增多。细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔（肺气肿）。局部过度扩大膨胀，肺泡破裂融合会形成一些囊腔，直径超过1厘米的囊腔即称为肺大泡。

这是我的一个病人，已经去世好几年了，他左肺有个巨型肺大泡

肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。按发病原因可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶中央型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿等。

肺大泡是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2CM的大囊泡，其壁菲薄，常单个孤立位于脏层胸膜下，而其余肺结构可正常，也可在肺气肿的基础上，形成多发肺大泡。

肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。

肺气囊为肺内腔隙病理性扩大，囊壁为肺胞壁。

有人假定是继发于小气道的阻塞性疾病和可能造成局限性空气积聚的一个单向。其他学者认为，气囊是由于肺的正常改变所致。

他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病（AIDS）病人肺囊性肺炎发生率在增加。肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显，虽可在肺的任何部位见到，但倾向于肺的外周。

肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现，一般随炎症的吸收而消失。病理学上分析，肺气囊为肺实质感染，炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣，造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。

气囊特征性地发生于疾病的愈合期，在患者的临床症状改善时气囊的X线表现却有扩大和数目的增加。多发性比孤立性更常见。葡萄球菌肺炎和碳氢化合物吸入性肺炎易发生肺气囊。

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