程少为治疗白癜风 http://www.pfb1.net/index.html
荨麻疹是由于皮肤黏膜小血管暂时扩张和通透性增加而发生的一种局限性血管反应,临床表现为风团,常伴有剧烈骚痒。本病十分常见,发病率为1%-5%。病因复杂,可分为外源性、内源性和特发性3种因素。1.外源性(1)食物及食品添加剂:食物是急性荨麻疹的常见原因,但与慢性荨麻疹关系不密切。最常见的巧克力、贝壳类(虾、蟹)、草莓、番茄、核桃、坚果、花生、牛奶、鸡蛋等。通常动物蛋白比植物蛋白更容易致敏诱发荨麻疹。食物蛋白引起的荨麻疹通常由1型变态反应所致。少数慢性荨麻疹患者发病与食品添加剂有关,如防腐剂、人工色素、抗氧化剂和酵素等,包括酵母、水杨酸盐、栒櫞酸、鱼白蛋白、偶氮染料、苯甲酸行生物、亚硫酸盐等。食品添加剂主要通过非免疫途径诱发荨麻疹。(2)药物:药物是引起急性荨麻疹最常见的原因。常见的药物有抗生素、非甾体抗炎药、生物制品等。(3)感染:各种微生物(包括病毒、细菌、真菌等)和寄生虫感染机体,可诱发荨麻疹。急性荨麻疹与急性上呼吸道感染,特别是链球菌感染关系密切。儿童发生急性荨麻疹,通常与急性上呼吸道病毒感染有关。体内的一些局灶性感染如口腔、咽部、扁桃体、牙齿、胆囊等感染与慢性荨麻疹发生可能有关,胃部的幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹发生也可能在某些患者发病中存在一定的关联。(4)吸入物:已知能引起荨麻疹的吸入物有花粉、羽毛、尘螨、甲醛、真菌等。(5)物理因素:冷、热、震动、日光、摩擦和压力等。2.内源性(1)精神因素:情绪波动、精神紧张、抑郁等可诱发或加重荨麻疹。已经证明P物质、其他神经肽等可诱发肥大细胞释放组胺。(2)系统性疾病:合并有糖尿病、甲状腺功能亢进、肾病、慢性胆囊炎、白血病、骨髓瘤、结缔组织病等,容易发生荨麻疹。(3)免疫异常:包括免疫功能失衡、自身抗体介导等。3.特发性尽管众多因素可以诱发荨麻疹,但临床上常常难以明确病因,多认为是一个多因素的疾病,尤其是慢性荨麻疹。有研究认为,体内可能存在组胺释放因子或肥大细胞呈高反应性现象,在多种因素刺激下使肥大细胞活化、脱颗粒,释放组胺等介质,导致荨麻疹。荨麻疹发病中的主要效应细胞是肥大细胞,其发病的中心环节是肥大细胞活化和肥大细胞活化后发生的事件。引起肥大细胞活化的机制有免疫机制和非免疫机制(一)免疫机制免疫介导的荨麻疹涉及I、Ⅱ、Ⅲ、IV型变态反应,其中1型变态反应作用机制最为明确。当变态原进入机体后,刺激机体产生IgE后,后者吸附于肥大细胞,当再次接触抗原可使肥大细胞活化,释放组胺及其他活性物质,诱导风团的形成。I型变态反应在急性荨麻疹发病中可起重要作用,但与慢性荨麻疹发生关系不大。体内的抗IgE分子和抗IgE受体的自身抗体,可以通过Ⅱ型变态反应活化肥大细胞,这一机制在慢性自发性荨麻疹发生中占有重要地位,即形成所谓的自身免疫性荨麻疹。某些结缔组织病或生物制品可通过形成抗原抗体复合物结合补体并激活肥大细胞,即Ⅲ型变态反应。新近研究也证实,T细胞活化也可以激活肥大细胞脱颗粒,即Ⅳ型变态反应也参与荨麻疹发病。(二)非免疫机制非免疫机制在荨麻疹尤其是慢性荨麻疹发生中起重要作用。一些因素如物理、微生物感染等因素可不经免疫途径激活肥大细胞。另外,一些药物或食物既不经免疫途径,也不借肥大细胞受体,而是直接作用于肥大细胞,被称为“假变应原”,这是药物引起的荨麻疹中的重要机制。肥大细胞活化后可发生3个事件,即脱颗粒、分泌细胞因子及合成前列腺素和白三烯等炎症介质。肥大细胞脱颗粒释放的组胺可结合皮肤毛细血管后微静脉上的受体,导致血管扩张和血浆蛋白外渗,是引起风团形成的主要机制。组胺、TNFa等炎症因子可使内皮细胞的黏附分子表达上调,促进循环中的炎症细胞从血管内迁移至皮损处,引起炎症反应。后期合成的前列腺素和白三烯等炎症介质,一方面导致变态反应迟发相的形成,另一方面可加重肥大细胞不稳定,是慢性荨麻疹反复发作的基础。任何年龄都可以发病。荨麻疹临床上分为自发性、物理性和其他类型荨麻疹,后两种类型又属于可诱导性荨麻疹。(一)自发性荨麻疹根据病程可分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹,后者指风团每天或几乎每天发作,持续超过6周。1.急性自发性荨麻疹起病急,常先有皮肤瘙痒,很快出现风团,风团呈鲜红或苍白色、皮色。风团大小不ー,开始孤立散在,周围多绕以红晕,可逐渐扩大,融合成片。中央消退后呈环状、地图状或不规则状。皮疹可局限或泛发,消退后不留痕迹。自觉剧痒,少数有烧灼感或刺痛感。数小时风团消退,但新的风团又起,此起彼伏。常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,重者可累及喉头和支气管,引起呼吸困难、甚至室息。可伴有心慌、烦躁,甚至血压下降等过敏性休克样症状。2.慢性自发性荨麻疹病程大于6周,主要表现为风团或伴有红斑,常不伴其他系统症状。风团时多时少,时有时无,多不对称,故可表现为每天或几乎每天发作,称为慢性持续性荨麻疹;亦可风团发作和消失交替,间隔数天或数周,称为慢性发作性荨麻疹。慢性荨麻疹病程迁延,可持续数月或数年。慢性荨麻疹可伴有其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺炎、白癜风、1型糖尿病、类风湿性关节炎等,少数患者可以合并血液系统肿瘤。(二)物理性荨麻疹物理性荨麻疹是一种独特的亚型,由外源性的物理因素刺激引起,包括皮肤划痕症、寒冷性接触性荨麻疹、热接触性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、日光性荨麻疹和震动性荨麻疹等,以皮肤划痕症和寒冷性接触性荨麻疹最常见。1.皮肤划痕症是最常见的物理性荨麻疹,表现为皮肤搔抓处出现界限分明的线状风团,周固绕以红晕。患者搔抓前常感觉瘙痒,以夜间发作为主,呈阵发性出现,皮损通常在1小时内消退。本型与系统性疾病、特应性体质、食物过敏或自身免疫无关平均病程5~7年。2.塞冷性接触性荨麻疹暴露在寒冷环境中可诱发风团的形成,分为原发性、症状性和家族性3种,后两者不属于荨麻疹范畴。原发性寒冷性接触性荨麻疹其风团通常局限于受冷的部位。如果接触面积较大,可伴有皮肤潮红、头痛、晕厥、腹痛等系统症状。多见于成年人,冰块试验阳性。平均病程6~9年。少部分患者发生于呼吸道病毒感染后或节肢动物咬伤后。(三)其他类型荨麻疹包括胆碱能性荨麻疹、接触性荨麻疹、水源性荨麻疹等,以胆碱能性荨麻疹最常见。胆碱能性荨麻疹本型的发病机制不甚清楚,主要与运动、应激、饮酒、进食辛辣食物和被动发热(如热水浴)使皮肤局部中心体温升高,引起肥大细胞脱颗粒,无明确胆碱能神经功能亢进证据,有研究提示与胆碱酯酶代谢缺陷有关。表现为细小而极痒的点状风团,1~3mm大小,周围有红晕,不融合,伴有骚痒。主要累及躯干和四肢近端,掌跖不出现风团。风团持续30~60分钟消退。发作严重时,可伴有头痛、流泪、流涎、恶心、腹泻等症状。本病多见于特应性体质的年轻人,而老年人较为少见。(一)病因治疗对病因明确或可疑的荨麻疹患者要进行病因治疗,尽量避免诱发物质的吸入、接触和食入如明确为细菌、真菌或寄生虫感染所致,可针对性抗细菌、抗真菌和驱虫治疗。可避免如冷、热、日光等一些物理因素,可有效预防物理性荨麻疹的发生。特异性免疫疗法即脱敏治疗在荨麻疹治疗中的作用还不十分肯定。(二)对症治疗对症治疗是荨麻疹、特别是慢性自发性荨麻疹最基本的措施。选择药物以安全、有效、方便和规律为原则,以提高患者生活质量为目标。1.非镇静抗组胺药一般首选第二代无镇静或低镇静作用的抗组胺药,如非索非那定(-mg/d)、氯霉他定(10mg/d)、地氯雷他定(5mg/d)、依巴斯汀(10-20mg/d)、咪唑斯汀(10mg/d)、西替利嗪(10mg/d)、左西替利嗪(5mg/d)、奥洛他定(5~10mg/d)等药物。要注意不同抗组胺药在不同个体疗效有一定差异。对急性患者疗程需14天以上,慢性需服用1~3个月。第一代抗组胺药如氯苯那敏、苯海拉明、多赛平、异丙嗪、酮替芬等治疗荨麻疹的疗效确切,但因中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用。在注意禁忌证、不良反应及药物间相互作用等前提下,可酌情选择。如果一种抗组胺药物无效,可选择联合治疗,常用联合方案有联合两种抗组胺药或联合抗白三烯药物如孟鲁司特等。2.环孢素对上述治疗无效的患者,可以考虑选择环孢素,每日3~5mg/kg,分2~3次口服。因其副反应发生率高,只用于严重的、对抗组胺药治疗无效的患者。3.糖皮质激素适用于急性、重症或伴有喉头水肿的荨麻疹,泼尼松(或相当剂量)30—40mg,ロ服5~7天后停药。不主张在慢性荨麻疹中常规使用。4.免疫球蛋白如静脉注射免疫球蛋白,每日2g,连用5天,适合严重的自身免疫性荨麻疹。5.生物制剂如奥玛珠单抗(omalizumab,抗IgE单抗)对难治性慢性荨麻疹有肯定的疗效6.光疗对于慢性自发性荨麻疹和人工荨麻疹患者在抗组胺药治疗的同时可使用UVA和UVB治疗1~3个月。(三)特殊类型荨麻疹的治疗1.伴有喉头水肿或过敏性休克的荨麻疹应立即皮下注射0.1%的肾上腺素0.5~1.0ml,30分钟后可视病情重复使用。同时应吸氧,给予糖皮质激素如氢化可的松~mg滴注。注意保持呼吸道通畅。2.皮肤划痕症可联合使用酮替芬或抗H2受体药物。3.寒冷性接触性荨麻疹可选用赛庚啶、咪唑斯汀、奥洛他定或联合应用6-氨基己酸。4.胆碱能性荨麻疹可选择应用如羟嗪、赛庚啶、去氯羟嗪,必要时可选择同化类固醇药物如达那唑,可能有效,但要注意男性化和肝损伤的副作用。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇