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危重症患者常面临营养和能量摄取与利用障碍，严重影响疾病转归及预后。营养支持治疗已成为危重症患者的主要治疗手段之一。对患者进行全面的营养评估、计算能量需求、选择个体化的营养支持方式，制定标准的营养支持治疗流程，可以有效降低疾病的严重程度，改善患者预后，也是危重症营养发展的首要目标。正如美国俄勒冈健康与科学大学临床营养师MalissaWarren所说的，中度至重症患者，尤其是危重症患者，由于营养状况不佳，在ICU中的停留时间较长，更有可能从营养干预中获益。ASPEN上谈到的很多最新研究改变了人们对营养干预的思考方式。

接上期

会议报道

ASPEN·危重症营养专题（一）

会议报道

ASPEN·危重症营养专题（二）

多脏器功能衰竭（MOF）的营养治疗

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多脏器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）的概念始于20世纪60年代末、70年代初，也是国内外危重症医学界研究的热点课题。多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MOF的发生率和病死率并无真正降低。20世纪90年代初，国际上提出全身炎性反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）与多脏器衰竭的发生发展密切相关。MOF的病因繁多，发病机制错综复杂，病死率颇高。ASPEN中，多位专家学者从机制方面探讨了MOF营养治疗的可能靶点。

02肠道是败血症及SIRS的起源，败血症是MOF的重要诱因。美国埃默里大学外科学CraigCoopersmith教授认为，表皮生长因子（EGF）维持着肠黏膜完整性，是败血症潜在的治疗靶点。研究发现，败血症+EGF组小鼠7d存活率显著高于败血症组小鼠，而早期给药（0h）与2h给药比，存活率更高。除此以外，危重症患者全身持续的炎症反应破坏了肠道紧密连接，增加通透性；细胞凋亡也增加了肠道通透性。败血症中肠道细胞凋亡率增加与患者死亡率升高存在显著相关性。危重患者肠道微生物多样性明显下降，临床前研究显示肠道微生物的差异是引起败血症存活率改变的原因。03

美国俄勒冈健康与科学大学普通和胃肠外科RobertG.Martindale教授从缺血、低氧和休克的角度探讨了危重患者MOF发病机制。Martindale教授认为，①危重患者普遍存在着低氧和组织灌注不足的状况。以心源性休克为例，心脏输出减少会导致内脏灌注降低，肠道低氧，肠系膜缺血、黏膜完整性破坏，引起有毒物质和细菌移位、免疫系统改变、肠道微生物改变，通过释放大量细胞因子导致MOF，MOF又可进一步加重低氧状态，使疾病恶化。②缺氧诱导因子（HIF-1）是低氧反应的重要调节因子。低氧状态使HIF进入细胞核，激活一系列的糖酵解酶，促使血管和红细胞生成，使缺氧组织得到更多的氧供。③乳酸：循环中乳酸水平增高是预后不良的信号，提示存在循环功能障碍、组织受损。尽管对于血乳酸仍有争议，但总体来说，血乳酸水平下降与临床结局好转有关。Martindale教授指出，休克期给予EN的利弊在于：一方面，EN可能有益于喂养引起的血管扩张，防止肠绒毛萎缩，为肠道菌群生长提供了基质；另一方面，EN也可以增加肠道细胞的能量需求，如果需求超过供给，破坏黏膜完整性，加重肠道细胞缺血和死亡。在稳定期的危重症患者中，使用EN可能是安全的。英国伦敦大学玛丽皇后学院临床高级讲师ZudinA.Puthucheary则认为，线粒体衰竭在重症患者MOF发病机制中起到非常关键的作用。线粒体功能障碍导致ATP产生减少，氨清除降低，很可能引起危重患者的患病率和死亡率增加。

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肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强败血症的扳机，可促使MOF的发生。医院麻醉学教授PaulE.Wischmeyer博士认为，通过益生菌和粪菌移植来维持肠道菌群稳态，进而改善MOF状况。益生菌通过多种途径预防感染，如分泌细菌素/防御素，抑制细菌粘附/移位，降低肠腔pH，增加黏液层和肠道屏障功能。益生菌和益生元显著降低了感染率和呼吸机相关肺炎，在危重患者中受益更大。研究显示，危重患者肠道厚壁菌门显著减少，菌群丰度下降，而给予20%的EN可有效预防菌群失调、减轻肠道屏障功能受损、促进固有免疫功能。微生物-脑-肠轴为治疗疾病提供了新的全方位的视角。

文记者车芸华陆丽萍图会议网站供专业人士参考，欢迎留言指正。往期回顾：会议报道

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