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众所周知，泌尿系统病理学与内科学高度捆绑与重合，只需将病理“想明白”，内科学部分就可以迎刃而解。本章较为抽象，必须结合图片，自己动手画图理解。一起复习一下病理部分?图片摘自病理学教材，此图在本章学习一直要用。这一截面图是左上角小图中的一个截面。主要结构有入球小动脉、出球小动脉、毛细血管袢、系膜细胞、脏层上皮细胞、壁层上皮细胞等。其中，入球小动脉口径比出球小动脉粗一倍，因此，形成了压力，也是滤过的动力，或者你可以把它想象成类似“榨汁”过程的动力。“榨完的汁”最终留到了收集杯，也就是近曲小管及以后结构。肾毛细血管血压平均值45mmHg，约为主动脉平均压的40%。再回忆一条生理知识：有效滤过压的决定因素：①肾小球毛细血管静水压：促使超滤液形成的力量；②肾小囊内压：对抗超滤液形成的量；③肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压：对抗超滤液形成的力量；④肾小囊内液胶体渗透压：促使超滤液形成的力量，但这一数值可以忽略不计。所以肾小球有效滤过压=动力-阻力=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。以下知识点病理学与内科学高度重叠，不再分开赘述。肾小球疾病概述肾小球疾病是一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害等为主要临床表现，病变通常累及双侧肾小球的常见疾病。临床分型（肾小球疾病表现为综合征的有）：①急性肾小球肾炎；②急进性肾小球肾炎；③慢性肾小球肾炎；④无症状的血尿和（或）蛋白尿；⑤肾病综合征。蛋白尿?正常人尿中蛋白质含量低，临床上尿常规蛋白定型试验不能测出。当尿蛋白超过mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿；当尿蛋白量大于3.5g/d，称为大量蛋白尿。其中，滤过膜由内皮细胞（肾小球毛细血管内皮细胞）、基底膜和脏层上皮细胞（足细胞、足突）构成，形成了包括分子屏障和电荷屏障的滤过膜。上述任何一种屏障损伤均可以引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主。血尿离心后尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过三个为显微镜下血尿，1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿。水肿肾性水肿基本病生改变为水钠潴留。可分为肾病性水肿（低白蛋白）和肾炎性水肿（球管失衡）。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，多从颜面部开始。急性肾小球肾炎Acuteglomerulonephritis，简称急性肾炎AGN。病理弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，请回到前面的图片查看具体结构，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。故又称毛细血管内增生型肾小球肾炎，急性弥漫增生性肾小球肾炎。顾名思义，增生的是血管内皮和血管内皮更中心层次的系膜细胞，因此得名。肾脏表面充血，有的肾表面有散在的粟粒大小的出血点，又称大红肾，蚤咬肾。严重病变者可出现纤维素样坏死（快速回忆哪些疾病能出现纤维素样坏死）；电镜检查存在密度较高的致密沉积物，驼峰状。病因主要由感染引起，A组β溶血链球菌的致肾炎菌株（1、13、49、4、1型）为常见（快速回忆β溶血链球菌可以导致哪些疾病）。常发生于咽部感染或皮肤链球菌感染1~4周。此时间为与IgA肾病鉴别点。临床表现多见于儿童，男性略多。主要表现为急性肾炎综合征。临床均有肾小球源性血尿，约30%有肉眼血尿。80%病人有晨起眼睑及下肢水肿，可有一过性高血压。起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对本病具有诊断意义。诊断链球菌感染后1~3周发生急性肾炎综合征，伴血清C3一过性下降，可临床诊断急性肾炎。治疗支持及对症治疗为主，急性期卧床休息，静待肉眼血尿消失、水肿消退，血压回复正常。儿童患者预后好，成人患者预后较差。急进性肾小球肾炎又称急进性肾炎、快速进行性肾小球肾炎。病理标志性特征为肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成，又称新月体性肾小球肾炎，由壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，“堵塞”住了肾小球囊腔变得狭窄、闭塞，导致了其标志性的临床表现，即快速出现少尿或无尿。众所周知的口诀：I型基膜线条样，II型复合颗粒样，III型ANCA无免疫。即I型又称抗肾小球基膜型，一些患者的抗GBM抗体与肺泡基膜交叉反应，引起肺出血，最终发展为肾衰竭，称为肺出血肾炎综合征Goodpasturesyndrome，II型又称免疫复合物型，血浆去除法治疗通常无效；III型又称免疫反应缺乏型，不显示复合物沉积。（回忆一下风湿系统疾病中哪种疾病有p-ANCA阳性）临床表现我国以II型为多见，早起就出现少尿或无尿，肾功能快速恶化，乃至尿毒症。诊断根据典型症状及穿刺活检以明确诊断。治疗及时明确病因诊断和免疫病理分型，尽早开始免疫抑制治疗。包括血浆置换疗法、甲泼尼龙冲击。此外还要支持对症治疗。III型预后较好，II型次之，I型最差，尽早治疗可改善预后。IgA肾病IgAnephropathy是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的肾小球疾病，是目前世界最常见的原发性肾小球疾病，是我国最常见的肾小球疾病，也是终末期肾病的主要原因。病理可涉及肾小球肾炎几乎所有的病理类型，如系膜增生性肾小球肾炎。最常见的是系膜增生性病变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化。诊断年轻病人在上呼吸道等感染后短时间内出现出现相关症状，高度怀疑此病。确诊依赖于肾活检，而不是血清IgA。预后IgA肾病十年肾脏存活率80%~85%，个体差异较大，预后不良的指标包括持续难以控制的高血压和蛋白尿；肾功能损害；肾活检提示肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩，或大量新月体形成。肾病综合征Nephroticsyndrome,NS诊断标准为①大量蛋白尿（＞3.5g/L）；②低白蛋白血症（＜30g/L）；③高脂血症；④水肿。回忆一下肾炎：血尿、蛋白尿、水肿、高血压。主要病理类型：①微小病变型肾病，又称微小病变性肾小球肾炎，病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失；因肾小管上皮细胞内有脂质沉积，又称为脂性肾病；②系膜增生性肾小球肾炎，病变特点是弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多。在我国发病率较高，约半数病人有前驱感染，50%以上的病人经激素治疗后可获完全缓解；③膜性肾病，又称膜性肾小球病，是成年人引起肾综的最常见原因，双肾肿大，颜色灰白，又称为“大白肾”；标志性病理特点为沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。本病多呈缓慢进展，预后较好。④膜增生性肾小球肾炎，其组织学特点为肾小球基膜增厚，肾小球细胞增生，系膜基质增多，又称为系膜毛细血管性肾小球肾炎。光镜下可见系膜细胞、系膜基质弥漫重度增生，并可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，形成“双轨征”。⑤局灶性节段性肾小球硬化，病理特点为部分肾小球的部分小叶发生硬化。并发症①感染，是肾综病人常见的并发症，部位常见于呼吸道、泌尿道、皮肤等。②血栓与栓塞，由于血液浓缩和高脂血症导致粘稠度增加。③急性肾损伤，有效血容量不足导致肾血流量下降，可诱发肾前性氮质血症。④蛋白质代谢紊乱。免疫抑制治疗糖皮质激素和细胞毒药物仍为主要药物。糖皮质激素使用原则为起始足量，缓慢减药，长期维持。根据病人对糖皮质激素治疗反应，可分为激素敏感型、激素依赖型、激素抵抗型。细胞毒药物可用于激素依赖型和激素抵抗型。药物包括环磷酰胺、苯丁酸氮芥。慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，以血尿，蛋白尿，水肿，高血压为基本临床表现，可有不同程度的肾功能损害，部分病人最终将发展至终末期肾衰竭。病因绝大多数由不同程度的原发性肾小球疾病发展而来。病理慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型，病变进展至晚期，肾脏体积缩小，肾皮质变薄，所有病理类型均可进展为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小球萎缩、肾间质纤维化。治疗主要治疗目的应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主。尿路感染尿路感染简称尿感，是指病原体在尿路中生长、繁殖而引起的感染性疾病。上尿路感染主要为肾盂肾炎，下尿路感染主要为膀胱炎。病因G-菌为常见，以大肠埃希菌最为常见，其次为克雷伯杆菌、变形杆菌等。其中大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染或首发尿路感染；变形杆菌常见于伴有尿路结石者；铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后；金葡菌常见于血源性尿感。感染途径上行感染占尿感95%，血行感染、直接感染、淋巴道感染少见。临床表现膀胱炎主要表现为膀胱刺激征，即尿频尿急尿痛。尿液常浑浊，有时可见血尿；一般无全身感染症状。肾盂肾炎可发生于任何年龄段，女性多见。包括发热、寒战、头痛等全身症状，以及尿频、尿急、排尿困难等泌尿系统症状；以及腰痛（回忆诊断学讲到的肋脊角叩诊）。检查①常规检查：尿液有白细胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣镜检白细胞＞5/HP为白细胞尿，几乎所有尿感都可查出。②白细胞排泄率：准确留取三小时尿液，立即进行白细胞计数，所得数量按每小时折算，正常人白细胞计数小于×/h，白细胞计数＞3×/h为阳性，介于两者之间为可疑。③细菌培养细菌培养菌落数≥CFU/ml，为有意义菌尿。④硝酸盐还原实验对大肠埃希菌等G-引起的尿感有较高特异性，但敏感性较差。诊断有尿路感染的症状和体征，耻骨上方疼痛和压痛，发热，腰部疼痛或叩击痛等，尿细菌培养菌落数均≥/ml，即可诊断。治疗一般治疗包括多喝水，勤排尿，注意休息。抗感染治疗：用药原则包括：①根据尿路感染的位置，是否存在复杂尿感的因素，选择抗生素的种类、计量及治疗。②选用致病菌敏感的抗生素，经验治疗选择对G-菌有效的抗生素；③选择在尿和肾内浓度高的抗生素；④选择对肾毒性小、副作用少的抗生素；⑤单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。慢性肾衰竭Chronicrenalfailure是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局，它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。分期①慢性肾脏病，各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥三个月，包括出现肾脏损伤标志，或有肾移植史，伴或不伴GFR下降，或不明原因GFR下降≥三个月。②慢性肾衰竭，慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病整个过程，部分CKD在疾病进展中GFR逐渐下降，进展至CRF。临床表现CKD1~3期病人可无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。进入3b期以后，上述症状更趋明显。到CKD5期，可出现急性左心衰、高血钾、消化道出血等，甚至有生命危险。①水电解质紊乱；②蛋白质、脂类、糖类、维生素代谢紊乱；③心血管系统表现，是慢性肾脏病病人和常见并发症的最主要死因，包括高血压与左心室肥厚、心衰、尿毒症与心肌病、心包疾病、血管钙化和动脉粥样硬化；④呼吸系统症状，可出现气短、气促、Kussmaul呼吸；⑤胃肠道症状，是CKD最早表现，主要由食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔有尿味；⑥血液系统表现，由于肾分泌EPO减少导致的肾性贫血；⑦神经肌肉系统症状；⑧内分泌功能紊乱；⑨骨骼病变，常由内分泌功能紊乱导致。早期治疗对策和措施①及时、有效地控制高血压；②ACEI与ARB应用，但是双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞65μmol/L、明显血容量不足应慎用；③严格控制血糖，使空腹血糖控制在5.0~7.，糖化＜7%，可延缓肾病进展；④控制蛋白尿，尽可能控制在0.5g/4h；⑤其他，如纠正贫血、应用他汀类药物、戒烟等。

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