酮体：肝脏中脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮，三者统称为酮体。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。正常情况下产生极少，我们现行的常规方法检测不出，因此正常人酮体定性试验为阴性。但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍脂肪分解增强及糖尿病酮症酸中毒时，因产生酮体速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿,这时情况就比较不乐观了，医院就医，避免不必要的伤害。

酮体合成

酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。

1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰辅酶A。

2.在乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMGCoA合成酶催化。

3.HMGCoA被HMGCoA裂解酶（HMGCoAlyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。

4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyratedehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。

5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。

乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。

酮体分解

1.羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。

2.丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。

尿酮体阳性临床意义

1.糖尿病酮症酸中毒：由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时，尿酮体检查极有价值。应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。

2.非糖尿病性酮症者：如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。

3.中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。

4.服用双胍类降糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。

尿酮体检查注意事项

1.由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，乙酰乙酸更易受热分解成丙酮；尿液被细菌污染后，酮体消失，因此尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低；

2.干学法与酮体粉法灵敏度存在差异：酮体粉法对乙酰乙酸与丙酮的敏感性分别为80mg/L和mg/L。不如试带法敏感，故同一标本两种方法可能出现结果的差异，分析结果时应特别注意；

3.不同病因引起的酮症，酮体的成分不同，即使一病人不同病程也可有差异，例如在糖尿病酮症酸中毒早期中，主要酮体成分β羟丁酸，很少或缺乏乙酰乙酸，此时测得结果可导致对总酮体量估计不足。在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重。因此检验人员必须注意病程发展，与临床医生共同分析实验结果。