通过促炎细胞因子预处理来改善间充质干细胞（MSC）的免疫调节功效是一个不断发展的研究领域。然而，其基本机制尚未完全阐明。研究人员利用白细胞介素-1beta（白细胞介素-1beta）预处理人脐带源MSC，并评估其盲肠结扎和穿刺（CLP）诱导败血症模型中的治疗效果。研究发现白细胞介素-1beta预处理的骨髓间充质干细胞（betaMSCs）更有效地改善小鼠脓毒症的症状，并且与未经处理的MSC相比存活率得到提高。此外，βMSCs可以通过旁分泌活性更有效地诱导巨噬细胞向抗炎性M2型极化。机制上，研究表明betaMSC来源的外泌体在体外和体内有助于增强betaMSCs的免疫调节特性。重要的是，研究发现miR-a，一种众所周知的抗炎miRNA，被IL-1β刺激显著上调，并选择性地包装到外泌体中。这种外泌体miR-a转移到巨噬细胞，导致M2极化，并最终导致脓毒症小鼠的生存期增加。相比之下，通过miR-a抑制剂的转染对miR-a的抑制部分抵消了来源于βMSC的外泌体的免疫调节特性。总之，IL-1beta预处理通过外泌体介导的miR-a转移部分有效地增强了MSC的免疫调节特性。因此，研究人员相信IL1beta预处理可能提供一种新的方式更好地应用MSCs治疗炎症性疾病。相关研究结果发表在《StemCells干细胞》期刊上，论文标题为“ExosomalmiR-acontributestotheenhancedtherapeuticefficacyofIL-1beta-primedmesenchymalstemcellsagainstsepsis”。

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ExosomalmiR-acontributestotheenhancedtherapeuticefficacyofIL-1beta-primedmesenchymalstemcellsagainstsepsis

Improvingtheimmunomodulatoryefficacyofmesenchymalstemcells(MSCs)throughpretreatmentwithpro-inflammatorycytokinesisanevolvingfieldofinvestigation.However,theunderlyingmechanismshavenotbeenfullyclarified.Here,wepretreatedhumanumbilicalcord-derivedMSCswithinterleukin-1β(IL-1β)andevaluatedtheirtherapeuticeffectsinacecalligationandpuncture(CLP)-inducedsepsismodel.WefoundthatsystemicadministrationofIL-1β-pretreatedMSCs(βMSCs)amelioratedthesymptomsofmurinesepsismoreeffectivelyandincreasedthesurvivalrate







































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