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目录：

碱性磷酸酶

有哪一些细胞会制造碱性磷酸酶？

半衰期/检验

造成碱性磷酸酶上升的原因

r-谷氨酰转移酶

r-谷氨酰转移酶的来源

r-谷氨酰转移酶上升的原因

r-谷氨酰转移酶/丙氨酸氨基转移酶比值

总胆红素

胆红素的来源

胆红素的代谢过程及排泄

为什么间接胆红素要与葡萄糖醛酸结合？

直接型的胆红素（结合型）

间接胆红素（未结合型）

总胆红素上升原因

临床上造成总胆红素上升的6大原因

血中总胆红素特别低的原因

碱性磷酸酶碱性磷酸酶是在碱性环境下作用的一种酶，碱性磷酸酶最主要让我们知道这动物有没有胆汁淤积的发生，但是碱性磷酸酶不是很具特异性的，如类固醇投药(犬)、犬因为应激身体会产生很多类固醇时，碱性磷酸酶都会上升，如果进行血液抹片检查，当呈现应激的白细胞相时，碱性磷酸酶的上升就可能是因为类固醇投药或应激所造成的。对猫而言碱性磷酸酶就很具特异性了，一般猫不容易上升，一但上升了就表示一定有胆汁排放不良。有一些猫的脂肪肝时常见到的并不是肝细胞酶上升，而是碱性磷酸酶的上升，但是对大动物而言，碱性磷酸酶其正常范围很广而且是不具特异性的。所以健康猫平常碱性磷酸酶都是在正常范围内，当过高时就指向肝胆这一方面的问题。碱性磷酸酶目前发现有4种同分异构物：一个来自肠道的碱性磷酸酶、一个是类固醇诱发的、一个来自于骨头、一个来自于肝脏的。一般临床的生化检验仪检测的碱性磷酸酶数值是涵盖所有这四种同分异构物而无法区分的必须依靠其他辅助诊断来鉴别其来源，比较先进的方法可用免疫分析、或电泳分析法、或PCR的方式来区别上升的碱性磷酸酶是哪一种同分异构物。用免疫的方法是看他的基因排序是否相同，例如肠道与类固醇诱发的碱性磷酸酶是同一种基因排序，肝脏与骨头的又是另外一种基因排序，用基因的分辨方法可以分成这两大类。用基因免疫的分析发现，类固醇投药诱发犬只所产生的碱性磷酸酶需要达到10天以后才上升，但是类固醇投药后马上验血，碱性磷酸酶还是会呈现上升，因为里面含有其它同分异构的碱性磷酸酶(肝脏的碱性磷酸酶)上升，因为类固醇投药后会造成肝细胞的伤害，结果会造成肝脏的碱性磷酸酶上升。肝脏来源的碱性磷酸酶主要存在于肝胆细胞内微粒体的包膜里面，当肝细胞受伤时这微粒体就会排出很多的碱性磷酸酶，所以它与天门冬氨酸转氨酶与丙氨酸氨基转移酶不同，天门冬氨酸转氨酶与丙氨酸氨基转移酶是肝细胞膜的通透性增加或肝细胞坏死时这酶就从细胞里漏到细胞外面，而碱性磷酸酶则是制造出来的，当某些细胞有问题时就会制造很多的碱性磷酸酶出来。有哪一些细胞会制造碱性磷酸酶？1.肝脏(微粒体制造)肝脏的细胞、胆管的上皮细胞，有问题就会制造出碱性磷酸酶，最主要的是肝脏的这一种同分异构物碱性磷酸酶，在狗只有一小部分是属于类固醇的碱性磷酸酶。2.骨头在长骨细胞活性增加时(骨头还有一个叫蚀骨细胞)，长骨细胞也会制造碱性磷酸酶，所以动物在年幼骨头生长的时候碱性磷酸酶会增加，主要增加的就是骨头的这种碱性磷酸酶同分异构物。或者是骨头有病变的时候，如骨髓炎、骨折、骨头有肿瘤的时候都会造成骨头来源的碱性磷酸酶增加。3.肠道，肾脏，胎盘组织这一型的碱性磷酸酶同分异构物仅会存在很短的时间，胎儿生下来几个小时内，肠道的碱性磷酸酶会增加，但是很快就消失，这一种增加只是在局部的组织而不会跑到血液里面来，所以血液里的碱性磷酸酶还是呈现正常，所以临床上并无意义。半衰期犬肝脏来源的碱性磷酸酶半衰期大概66小时，猫约6小时(特异)。犬类固醇诱发的碱性磷酸酶半衰期约70小时。骨头来源的碱性磷酸酶半衰期现在未知。犬肠道，肾脏，胎盘组织来源的碱性磷酸酶半衰期小于6分钟，猫小于2分钟，所以大部分在血液中验不到上升的情况。检验血液生化检验的是所有碱性磷酸酶同分异构物的总和浓度，无法区分是哪一种形态来源的。如果要用基因、免疫、电泳的方式去区分，最好区分肝脏与类固醇诱发的碱性磷酸酶。造成碱性磷酸酶上升的原因1.药物的影响a.类固醇：投药10天以后就会渐渐制造类固醇诱发性碱性磷酸酶，所以经过10天以后去验整体的碱性磷酸酶可能会达到正常的50-倍，常见到碱性磷酸酶达到0-，临床上可见持续长时间(3周-2个月)仍维持高值，当然还要看此类固醇是短效还是长效的。以往认为猫给予甲羟孕酮(抑制发情的药)可能会造成碱性磷酸酶的上升，目前证实甲羟孕酮并不会使猫的碱性磷酸酶上升。b.抗癫痫的药物：如苯巴比妥、扑米酮、苯妥英钠也会造成肝脏碱性磷酸酶的上升，但是上升变异很大，按照药的剂量、剂型可能会从很轻度的到很严重的上升。所以碱性磷酸酶上升，要仔细问诊先前有无接受什么药物的治疗、全血计数是否呈现应激的白细胞相、是否跟类固醇有关系。2.年龄动物在3个月龄以内碱性磷酸酶会比成年的动物高2-10倍，所以年幼动物碱性磷酸酶会比较高，这大部分是增加骨头来源的碱性磷酸酶，因为骨头生长，长骨细胞会比较旺盛地增加，随着3个月龄以后骨头的碱性磷酸酶渐渐就会减少，到15个月龄的时候就会落在成年动物的正常范围内。所以动物在15月龄以上又没有骨头的疾病时，碱性磷酸酶应该都在正常范围内。哈士奇这种狗有先天性、家族性的高碱性磷酸酶血症，到11周龄去验血时常会超过1，16周龄以上时常会超过，此为正常的现象，是体质遗传上的问题，并不会有临床症状。3.疾病的影响特别是肝胆方面的疾病，会造成肝脏来源的碱性磷酸酶与一小部分类固醇诱发的碱性磷酸酶的增加。在犬胆有问题时，碱性磷酸酶可能就会上升，猫不一定会看到上升，因为猫的碱性磷酸酶半衰期很短，但是猫碱性磷酸酶上升时就有很强的证据表示肝胆方面有问题，因为猫很不容易检验到碱性磷酸酶上升。a.肝外的胆汁淤积：总胆管的胆汁排放不良，临床上发生在总胆管的结石、或者总胆管旁边发生胰腺的肿瘤、或者是胰腺炎(临床最多的病例，胰腺炎可能会造成总胆管痉挛，胆汁排放就会不良，胆囊会变得很大，肝脏来源的碱性磷酸酶就会上升)。b.肝内的胆汁淤积：只要任何的疾病在肝脏上面造成肝脏内一些小胆管胆汁排放不良时，就会造成碱性磷酸酶上升。以病理学来说，以肝小叶中央静脉区的病变与门静脉区的病变来比较时，肝小叶门静脉区的坏死会造成较严重的胆汁的排放，所以碱性磷酸酶会上升比较高。会造成肝脏肿大的原因包括有：1.糖尿病：会造成脂肪肝。2.猫的厌食症：猫脂肪肝。3.或者车祸：肝细胞肿大。4.一段时间没吃东西，造成胆汁的滞留，胆囊变得很大。5.肝脏门脉周围发炎发生纤维化。6.肿瘤。C.肿瘤：不论原发性肝脏肿瘤或转移性肝脏肿瘤，在犬猫都会造成碱性磷酸酶上升，转移到肝脏的乳腺瘤、或血管肉瘤也会造成碱性磷酸酶上升，临床上这是相当重要，时常动物血检时肝脏指数正常只有碱性磷酸酶上升时，检查结果就是肝癌或者转移性的肿瘤，因为肿瘤可能会影响到胆汁的排放。当碱性磷酸酶上升是因为肝脏肿瘤时，肝脏的天门冬氨酸转氨酶与丙氨酸氨基转移酶通常是正常的。d.其他急性肝脏细胞的伤害：车祸、中毒也会造成碱性磷酸酶轻微的上升，上升的原因是因为肝脏肿起来而压迫胆管，此为肝胆的疾病，在狗很容易上升，猫很不容易上升，所以一旦猫碱性磷酸酶上升时，就必须考虑胆汁排放阻滞的问题，如果总胆管阻滞、肝内实质是否有问题、是否肝脏里面有肿瘤。e.肾上腺皮质机能功能亢进：库欣氏综合征主要的就是增加类固醇诱发的碱性磷酸酶同分异构物，常常会达到正常值的50-倍，但如果是因为疾病如胰腺炎所造成的应激白细胞相时，碱性磷酸酶的上升只会有2-3倍，此两种不论外来的或自己产生的类固醇在血涂片上都会呈现应激白细胞相。4.其他幼年动物骨头来源的碱性磷酸酶会增加，其他原发性或继发性的甲状腺功能亢进(从骨头里面抽出钙，长骨细胞的活性就会增加)也会，此时碱性磷酸酶会增加2-3倍。骨头肿瘤也会造成碱性磷酸酶的上升。猫的甲状腺机能亢进也会增加骨头来源的碱性磷酸酶。所以整个碱性磷酸酶的上升，就要考虑是否跟骨头、应激、类固醇、还是单纯的肝胆疾病(肝内还是肝外)有关。●造成血浆中碱性磷酸酶活性上升的原因。

胆道阻塞(胆汁淤积)：肝内或肝外

肝损伤

类固醇诱发

肾上腺皮质机能亢进给予类固醇成长中的动物广泛性或全身性骨骼疾病，如甲状腺机能亢进其他内分泌疾病肿瘤败血症/内毒血症除了类固醇之外的其他药物诱发严重饥饿肝脏再生怀孕(猫)训练(灰狗)食物(s/d)r-谷酰胺转移酶(r-GT/GGT)r-谷氨酰转移酶(GGT)是一种跟氨基酸吸收相关的酶，此酶主要是诊断是否有胆汁淤积，是很敏感且具有特异性的一种酶，其半衰期约96小时，r-谷氨酰转移酶也是存在于细胞里面微粒体内，当肝胆的细胞出现问题时就会制造出来。r-谷氨酰转移酶的来源1.肝细胞与胆管上皮细胞。2.胰腺与胃肠道，但是它们制造的r-谷氨酰转移酶不会进入血液中，所以与血液中r-谷氨酰转移酶浓度无关。3.肾脏肾小管的上皮细胞也会制造，但也不会进入血液里面，但是会进入尿液中，所以如果尿中r-谷氨酰转移酶呈现很高的话就表示肾小管上皮细胞受到伤害，特别是给予氨基糖苷类抗生素如阿米卡星、庆大霉素之后，但是血液中的r-谷氨酰转移酶不会上升。r-谷氨酰转移酶上升的原因1.药物造成胆汁滞留的药物，最常见的是类固醇(肝脏里面会合成很多的r-谷氨酰转移酶，一般投药第5天就会上升)与抗癫痫的药(会造成肝脏的结节硬化使得胆汁的排泄不良，这也会造成肝细胞的通透性增加，使得天门冬氨酸转氨酶与丙氨酸氨基转移酶也会上升)。2.生理性小狗小猫出生后测血液的r-谷氨酰转移酶一定要很高，最主要是因为吃到初乳，初乳有移行抗体，吃入以后血液里面就会有很高的r-谷氨酰转移酶。所以这一个检验在临床上可以用来知道小狗陆续的死亡，是否与没吃到初乳有关，没吃到初乳的犬猫血液里的r-谷氨酰转移酶是很低的。正常吃初乳以后24小时内，抽血验r-谷氨酰转移酶会达到成年动物的0倍，所以这个检验可以让我们知道新生犬猫有没有吃到初乳，及母畜有没有制造初乳。3.其他疾病的影响只要会造成胆汁滞留的疾病，不论肝外，肝内的疾病，r-谷氨酰转移酶都会上升，与碱性磷酸酶的意义是一样的，不过r-谷氨酰转移酶更敏感，时常在碱性磷酸酶还没上升时r-谷氨酰转移酶就先上升了，所以是比较敏感且具特异性的。所以r-谷氨酰转移酶的上升最主要表示肝脏或胆管是否发生了胆汁的滞留，包括肝内及肝外病因。r-谷氨酰转移酶/丙氨酸氨基转移酶(GGT/ALT)比值r-谷氨酰转移酶/丙氨酸氨基转移酶比值越高就表示肝脏疾病是以胆汁淤积为主，若比值越低就表示是属于肝细胞坏死为主的肝脏疾病，可以用这个比值来判断肝脏疾病是以肝细胞的问题为主，还是胆道排放的问题为主。所以胆汁淤积的酶有碱性磷酸酶与r-谷氨酰转移酶。总胆红素(TPIL/TB)胆红素的来源一般临床生化仪检验的总胆红素(TBil)包括了间接型的胆红素(INDB)还有直接型的胆红素(DB)。血液里面胆红素的来源，就是一些红细胞老化了，被单核细胞吞噬后释放出血红蛋白出来，这些血红蛋白里面就含有血红素，把血红素的铁拿掉后就是胆红素，所以胆红素的来源主要来自于红细胞里面的血红蛋白(占绝大部分)，除了红细胞老化会产生胆红素以外，身体的一些细胞具有色素的最后也会变成胆红素，或者是肌肉的肌红蛋白将来也可能会变成胆红素。胆红素的代谢过程及排泄动物血液里面有很多红细胞，红细胞经过一段时间后会老化，单核细胞就会进行吞噬，被吞噬且崩解的红细胞就会释放出血红蛋白，之后血红蛋白被降解成血红素及球蛋白。球蛋白将来还可以利用当做氨基酸的来源，然后再去制造更多的红细胞，血红素则更进一步降解成铁及胆红素，铁游离出来以后会经过运铁蛋白这种蛋白质运送结合，运送到骨髓然后继续地制造红细胞，而胆红素则必须与白蛋白结合后才能籍由血液循环运送至肝脏，此时血液中的胆红素就称为未结合型的胆红素(间接胆红素INBD)，所以如果这个动物的红细胞一直破掉，如溶血，就会制造很多间接的胆红素出来，此时总胆红素也会上升(主要是从血红蛋白这里崩解而来)。未结合型的胆红素籍由血液送到肝脏，经过肝细胞的处理会先与白蛋白分离，然后肝细胞会把未结合型的胆红素摄入肝细胞内，完成这个动作需要酶与受体的协助，如果肝细胞有问题时就无法摄入胆红素，所以血液中间接胆红素浓度会上升。而摄入肝细胞内的间接胆红素就会与葡萄糖醛酸结合而形成直接(结合型)胆红素。为什么间接胆红素要与葡萄糖醛酸结合？间接胆红素从红细胞崩解出来时是脂溶性的，脂溶性没办法排泄到胆汁里面去，而它在血液里面运送都是跟白蛋白结合成变成亲水性，然后才能运送到肝脏，所以肝细胞摄入已经与白蛋白脱离的间接胆红素又恢复脂溶性，是无法排送入胆汁中。所以肝细胞里面有问题的时候就无法进行这样的结合，而一直蓄积的间接胆红素也会出现问题，也会造成血中浓度上升。形成的水溶性直接胆红素排泄至胆汁主要靠重力的影响和需要能量，所以当胆汁排放堵住时就会产生压力，直接胆红素就没办法靠重力排至胆汁，如果能量不足缺乏ATP时，也没办法把胆汁排下去。胆汁的制造由肝细胞制造出来然后排放至胆细管内，所以胆红素要顺利排放至胆汁中必须要有几个先决条件：

1.肝细胞能摄入胆红素(需要有特殊的酶与受体)；

2.必须让胆红素与葡萄糖醛酸结合而变成水溶性(需要酶)；

3.能把结合型胆红素排放到胆细管的胆汁内(能量)，胆汁排泄的途径需要通畅。

肝细胞把间接胆红素(未结合型)变成直接胆红素(结合型)，直接型的胆红素(结合型的胆红素)随着胆汁经由胆细管排放到大胆管，然后60％的胆汁到胆囊储存起来，40％则是直接经总胆管排到十二指肠内。从总胆管排下来的是直接型的胆红素，排到十二指肠就可以乳化脂肪帮助脂肪的消化吸收，肠道内有很多细菌会把结合型变成未结合型的，未结合型的称为尿胆素原，未结合型的尿胆原有80％排到粪便，所以粪便会有胆汁的颜色(黄绿色)，20％会经过门静脉的循环又回到肝脏，这20％里面有90％回到肝脏，10％到肾脏，会从肾小球过滤至尿液中，如果前面堵住时尿液就不会有尿胆素原出现在尿液中。回到肝脏的部分，肝细胞就把他重新摄入再制造变成结合型的胆红素排放至胆汁中，如此一直的循环。胆汁的形成与循环，肝细胞必须有这三个功能：

1.摄入尿胆素原(需要有特殊的酶与受体)；

2.与葡萄糖醛酸结合把它变成水溶性(酶)；

3.把它排放到胆细管的胆汁内(能量)。

胆汁排泄的途径需要通畅，然后再到小胆管、大胆管、总胆管、再排到十二指肠内。如果这一个途径被堵住，就会堆积很多结合型的胆红素，堆积时就会经过肝脏的上皮细胞吸收又跑回血液里面来，血液中就会有很高浓度的结合型的胆红素，经过血液又会送到肾脏去。正常肾脏重吸收胆红素有一定的阀值，结合型胆红素会经过肾小球过滤而到达肾小管滤液中，因为结合型是水溶性的，所以很容易就过滤到肾小管滤液中，之后肾小管又把它重吸收，所以尿里面不会有胆红素出现，但是如果滤液中胆红素浓度超过肾脏重吸收的能力阀值时，尿里的胆红素浓度就会增加，所以尿中胆红素一般来说都是结合型的胆红素，临床上验尿，尿的胆红素增加表示胆汁的排放出了问题。在正常猫与人尿液检查不应该有胆红素存在，除非胆汁淤积，使得过多的结合型的胆红素积存在血液中，超过肾小管重吸收的阀值时，尿液中才会有胆红素的出现。不过犬的肾小管重吸收胆红素的阀值很低，把胆红素重吸收回血液中的能力很低，所以可能正常的血液结合型胆红素浓度之下，还是会有少许胆红素出现于尿液中，在尿检中呈一个＋或是＋－都属正常。如果动物发生溶血，会产生很多间接胆红素，一般而言间接胆红素不会出现到尿液里面，因为血液中的间接胆红素是与白蛋白结合的，分子过大所以是无法通过肾小球滤膜的。但是在犬上，大量间接胆红素，也会进入肾脏，肾脏的肾小管上皮细胞会把他转换成结合型的胆红素。所以狗溶血的情况下也会有尿液的胆红素出现。在人间接胆红素上升就代表是溶血，直接胆红素上升就是胆汁的淤积，胆汁的排放出现问题，但在狗不能用此方式判读。所以现在生化的检验只要验总胆红素就够了，验直接及间接胆红素已经失去临床意义了。总胆红素最主要有直接型(结合型)的与间接型的(未结合型的)胆红素，但目前又有一种胆红素称为Delta胆红素，是第三种胆红素的形态，也是一种结合型的胆红素，但是它是跟蛋白质结合的，所以不会从肾小球滤过，现在时常发现有一些动物验血时总胆红素很高，但是尿液里面就是没有胆红素，原因就是制造出来的都是Delta胆红素。临床上动物有黄疸就是指血清所测的总胆红素超过0.6mg/dL，血清就会变成黄色的，血清如果呈现透明而不是黄色时，基本就可以不用去验总胆红素的。如果皮肤黏膜变成黄色时，总胆红素大多会超过1.6(2-3)mg/dL以上。正常犬猫血浆总胆红素浓度如下：

Dog:0.0-0.9mg/dL；0.0-15μmol/L

Cat：0.0-0.9mg/dL；0.0-15μmol/L

单位转换公式：mg/dL×17.1＝μmol/L直接型的胆红素(结合型)所谓直接型的就是在实验室的检验中不需要加入酒精这个试剂。直接型的胆红素上升大部分与胆汁的淤积有关系。如果是肝脏外的胆管阻塞也就是总胆管有结石、狭窄、旁边有肿瘤压迫、胰腺炎时，胆红素浓度可能会增加到20-30mg/dL。间接型的胆红素(未结合型)最主要在实验室检验时需要额外加入酒精，为了是要检验血液里面有没有脂溶性跟蛋白质结合的这一种胆红素。单纯的间接型胆红素增加大部分跟溶血有关系，但不具特异性。所以黄疸必须了解是溶血性的黄疸、还是肝因性、还是败血症、还是胆汁淤积。总胆红素上升原因1.溶血与脂血症时验出来就会稍微上升，血清抽好放在光线底下也会崩解，就会造成假性的过低，黄色会褪色。溶血最主要是增加间接的胆红素，在肝功能正常下几乎不会呈现总胆红素的上升，必须等到贫血已经造成肝脏功能损伤时才会导致总胆红素上升，就算上升，它只能让总胆红素上升大概2-3mg/dL，很少超过3，所以测出总胆红素15－20mg/dL时，这大部分不会是因为溶血造成，这大部分是肝胆或胆汁排放有问题时。溶血最主要是增加间接胆红素，但是因为溶血造成动物严重贫血引起的，会使肝脏细胞会发生缺氧、肝细胞肿大、胆汁的排泄也会发生问题，此时直接胆红素也会上升，才会造成明显上升的总胆红素。肝脏疾病：

胆汁排放有问题时，直接胆红素会上升，如果肝细胞有问题时就无法摄入间接胆红素进入细胞中，所以就无法将间接型胆红素转化成直接胆红素，所以到头来间接型胆红素及直接型胆红素都会上升，因此间接型及直接型的检验就没有诊断意义了。

胆汁淤积：

不论肝外或肝内的胆汁淤积，增加的主要是直接型的胆红素，因为胆汁对肝细胞是有毒的，所以肝细胞也会受到破坏，也就没有足够的能力摄入间接型胆红素，也就没办法将间接型转化成直接型胆红素，所以间接型胆红素的也会上升。当败血症时有些革兰氏阴性菌感染以后(特别是在猫很容易发生败血症)可能会产生肠内毒素，这些毒素会影响肝细胞把未结合型的胆红素摄入的功能，也无法将非结合型胆红素转化成结合型胆红素，也无法排放至胆细管中，所以间接型的胆红素会增加，总胆红素值也会增加，此时验丙氨酸氨基转移酶时常也没有上升，仅呈现的就是黄疸，而碱性磷酸酶及r－谷氨酰转移酶也是没有增加，有一些犬白细胞很低，如犬细小病毒，病程发展变成黄疸，因为他产生肠内毒素，肝细胞就没办法把间接的胆红素摄入转化作直接胆红素，甚至连排放都有困难，所以总胆红素会因为间接型胆红素上升而上升。

2.生理上的原因A.空腹一段时间也会造成未结合型的胆红素上升，其原因未明，可能与肝细胞不能把未结合型胆红素摄入或者无法把它与葡萄糖醛酸结合有关。B.初生的小狗小猫也时常会看到黄疸，发生黄疸的原因包括新生儿溶血，也包括肝细胞没办法进行与葡萄糖醛酸结合的动作、肝细胞没办法摄入未结合型胆红素等，因而造成未结合型胆红素的积存而上升。或者遗传上的缺陷，肝细胞缺乏某一些特殊酶来处理未结合型胆红素，如没肝细胞无法摄入胆红素，无法与葡萄糖醛酸结合、或无法排放至胆细管中，都可能造成未结合型胆红素的上升，而未结合型胆红素上升，当然总胆红素也会上升。临床上造成总胆红素上升的6大原因

1.大量的溶血，红细胞大量破坏的时候会产生很多的血红蛋白，就会产生很多未结合型胆红素，如果肝功能不良时，或后续因贫血而导致肝脏功能损伤时，就会造成总胆红素上升了。

2.未结合型胆红素送到肝细胞，肝细胞要把它摄入，如果肝细胞没办法摄入也会造成总胆红素的上升，增加的主要是未结合型胆红素。

3.肝细胞无法将未结合型胆红素与葡萄糖醛酸结合而形成结合型胆红素。如果肝细胞缺乏某一些酶，导致肝细胞功能不良而没办法进行与葡萄糖醛酸的结合时，间接型的胆红素也会上升。1，2，3都会造成间接型的胆红素上升，当然总胆红素也会上升。

4.肝细胞无法将结合型的胆红素排放至胆细管的胆汁内。

5.通常因为发炎而导致肝细胞肿胀而压迫肝内胆管，而导致胆汁排放不良时，结合型的胆红素就会堆积起来，所以总胆红素就会增加。

6.肝外胆道阻滞，如总胆管因为胰腺炎、或肿瘤压迫而造成胆汁排放阻滞时，也是造成直接型胆红素增加，所以4，5，6主要增加就是结合型的胆红素。而1，2，3，4则是由于肝细胞受到损伤。5，6则主要是因为胆汁淤积。

血中总胆红素特别低的原因大部分是因为红细胞量过少，所以红细胞破坏少，大部分是在贫血的状态，时常发生在慢性的感染或慢性的炎症疾病，慢性的炎症就无法使用足够的铁，就会造成贫血或恶病质。恶性肿瘤或末期肾脏造成红细胞生成素的减少等等都会造成总胆红素的下降。

我羡慕那些重归于好的人

因为重归于好从来都不是表达一个人的主动

而是两个人念念不忘双向的奔赴

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