导语：过去认为脓毒症是由先天免疫细胞受损引起的，是新生儿死亡的高风险因素，然而近日的对新生儿脓毒症的临床观察研究否定了上述观点。
过去认为脓毒症是由先天免疫细胞受损引起的，是新生儿死亡的高风险因素，然而近日的对新生儿脓毒症的临床观察研究否定了上述观点。
研究人员利用转录组学、表观遗传学和免疫学的方法发现围产期SA8和SA9过量表达导致MyD88依赖性促炎基因程序发生改变。S阻碍促炎症反应导致机体对病原体的防御能力降低。对脂多糖敏感且不受围产期S调控TRIF编辑调节基因却在此时几乎不表达。这短暂的免疫预防关键过程缺失中断导促炎症反应和败血症的风险增加。
研究表明部分新生儿会出现短暂的微生物无抵抗状态，对于这部分新生儿应加强败血症预防，研究适合的免疫保护方法。
原始出处：
ThomasUlasetal.S-alarmin-inducedinnateimmuneprogrammingprotectsnewborninfantsfromsepsis.NatImmunol.May.
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