一、阿司匹林
：
1、解热、镇痛、抗炎抗风湿(抑制环加氧酶，PG↓)
解热:降发热体温，不降正常体温，用于感冒发热、风湿热等。
镇痛:疗效可靠(不及镇痛药)，适于慢性钝痛。用于头、牙、神经、肌肉及痛经等。
抗炎、抗风湿：作用显著，症状缓解明显。风湿热、风湿性关节炎，疗效显著，可用于鉴别诊断。类风湿关节炎，缓解症状，为首选药
2、影响血栓形成：血管内皮中的COX与血小板中的COX对阿司匹林的敏感性不同，后者高于前者：
小剂量阿司匹林首先作用于血小板中的COX→TXA2↓→抑制血栓形成/大剂量则更多的作用于血管内皮中的COX→PGI2↓→促血栓形成
一般采用小剂量50mg/d口服预防血栓形成，如缺血性心脏病(心绞痛、心梗)和脑缺血。
：抑制COX，进而减少PG的合成。
1、胃肠道反应：最常见，恶心、呕吐、溃疡、胃出血
2、凝血障碍：出血、凝血时间延长(抗血小板)，大剂量抑制凝血酶原(VK对抗)。有血液系统疾病，出血倾向，术前一周禁用。
3、过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克，可诱发哮喘(阿司匹林哮喘)，哮喘者禁用。
4、水杨酸反应：即水杨酸中毒表现。立即停药、静滴NaHCO3碱化尿液
5、瑞夷综合征(Reye’ssyndrome)：病毒感染儿童用阿司匹林引起
6、对肾功能的影响
二、高血压的分类及代表药物，
（一）利尿药：氢氯噻嗪;
（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平
（三）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利
2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
（四）交感神经抑制药：
1、中枢性降压药：可乐定、利美尼定
2、神经节阻断药：樟磺咪芬
3、NA能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶
4、肾上腺素受体阻断药：
①β受体阻断药：普萘洛尔
②α受体阻断药：哌唑嗪
③α和β受体阻断药：拉贝洛尔
（五）血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔
三、强心甘
慢效：洋地黄毒苷，口服2h，t（1/2）：5-7d
中效：地高辛，口服1-2h，t（1/2）：33-36h
短效：毛花苷丙(西地兰)，静脉30min内，t（1/2）：30h
（一）对心脏的作用
1、正性肌力作用(高度选择性加强心肌收缩性)：提高收缩效能、缩短收缩期，相对延长舒张期；使心肌收缩有力而敏捷；降低衰竭心脏耗氧量；增加衰竭心脏心输出量。
2、负性频率作用(降低加快的心率)
心衰：输出量↓－兴奋交感－心率↑
强心苷：输出量↑－兴奋迷走－心率↓；增强心肌对Ach敏感性；改善交感－副交感间的平衡
3、对心肌电生理的影响
通过直接对心肌细胞的作用和间接兴奋迷走；窦房结自律性↓；蒲氏纤维自律性↑；减慢房室传导；缩短心房ERP；缩短浦氏纤维ERP
4、对心电图的影响
治疗量：T波低平，倒置，S-T段呈鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短，P-P间隔延长
中毒量：可见各种心律失常心电图的变化
（二）对神经内分泌的作用
治疗量强心苷可抑制交感活性
抑制RAAS活性，AngII、Ald减少
（三）对肾，正常人作用较轻，CHF者利尿
（四）对血管，正常人收缩血管，CHF者作用不明显
治疗CHF能改善症状，仍为部分CHF的首选药。久用致钙超载，缺乏正性松弛作用，长效差，不延长生存时间，使用受限。
（一）治疗CHF：
伴心房纤颤伴心室率快的CHF：疗效最好
高血压、冠心病、心瓣膜病的CHF—疗效较好
缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄的CHF：无效
扩张性心肌病、舒张性心衰：应选β受体阻断药、ACEI，不用强心苷
（二）治疗心律失常：
1、房颤：其治疗目的不在于终止房颤，而在于保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室率。
2、房扑：不均一缩短心房的有效不应期，转房扑为房颤。
3、阵发型室上性心动过速：增强迷走功能，降低心房兴奋性。
安全范围窄，个体差异大，毒性大。
1、中毒表现
①胃肠道：恶心呕吐(催吐化学感受区)、腹泻等。
②中枢神经：眩晕、头痛、谵妄；视力模糊、色觉障碍(黄视、绿视)，中毒先兆，停药。
③心脏毒性：各种心律失常
快速型：早搏、二联率(中毒先兆，停药)各种心动过速、室颤等。以室早最常见。
房室传导阻滞(各种程度)
窦性心动过缓，停药。
2、中毒防治
防：密切观察，监测血药浓度和ECG，注意有无诱发中毒的因素存在。有中毒先兆，及时停药。
治疗：
过速型：钾盐(干扰强心苷与受体结合)、苯妥英钠、利多卡因、地高辛抗体Fab片断
过缓型：阿托品
四、糖皮质激素的药理作用，
：
①抗炎作用：能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症；
②免疫抑制作用；对免疫的许多环节均有抑制作用，
③抗休克作用，
④抗毒作用：能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；
⑤对血液系统的影响：使红细胞和血红蛋白含量增加，中性白细胞数目增多，血中淋巴细胞数目减少；
⑥提高中枢神经系统的兴奋性，过量偶致精神失常或惊厥；
⑦消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大剂量易诱发或加剧溃疡病。
⑧允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件。
：
（一）长期大剂量应用引起的不良反应：
1.医源性肾上腺皮质功能亢进，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、骨质疏松等
2.诱发或加重感染；
3.水钠潴留、血脂升高；
4.刺激胃酸或胃蛋白酶分泌；
5.致畸；
6.白内障、青光眼等；
7.诱发精神病或癫痫。
（二）停药反应
1.医源性肾上腺皮质功能不全，如突然停药出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、休克等，
2.反跳现象及停药症状，停药时患者出现肌痛、肌强直、关节痛、情绪消沉、发热等。
：
①替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代治疗。
②严重感染或炎症：原则上应限于严重惑染伴有明显毒血症者，并与足量有效抗生素合用。对于某些炎症如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症发生。
③自身免疫性疾病和过敏性疾病：如全身性红斑狼疮、过敏性皮炎等。
④休克：适用于各种休克，有助于病人度过危险期。
⑤血液病；用于治疗急性淋巴细胞性白血病等。
⑥局部应用：治疗接触性皮炎、湿疹等。
⑦脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致的脑水肿
⑧急性脊髓损伤：可减轻神经损害。
五、抗结核药物使用原则和一线药物
短期疗法(6～9个月)是一种强化疗法，疗效好，目前已广泛采用。主要是利福平和异烟肼联合，大多用于单纯性结核的初治。如病灶广泛，病情严重则应采用三联甚至四联。
：初治首选，疗效好、毒性低，价廉。主要有：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。
目前常用的有联合用药方案有
(2HRZ/4HR方案)最初两个月每日给于异烟肼，利福平与吡嗪酰胺，以后四个月每日给于异烟肼和利福平。
(2SHRZ/4HRE方案)异烟肼耐药地区在上述三联与二联的基础上分别增加链霉素与乙胺丁醇。
对选药不当，不规则治疗或细菌产生耐药，可选用或增加二线药联合。复发而有合并症者，宜用18～24个月治疗方案。
六、利尿药的药理作用和临床应用
1、高效利尿药
呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸，速尿)，依他尼酸(ethacrynicacid,利尿酸)，布美他尼(bumetanide)
作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-转运蛋白，抑制NaCl的重吸收，影响肾脏的稀释和浓缩功能，强大利尿。
1、利尿作用：对各种严重水肿(脑、肺、心、肝、肾性）均有效，主要用于其它利尿药无效的情况、加速毒物排泄(药物中毒解救)
2、扩血管作用：防治急慢性肾衰(增加肾血流量、强大利尿冲刷肾小管)，治疗左心衰所致急性肺水肿(扩血管，降低心脏负荷)
3、促Ca2+排出：治疗高钙血症
2、中效利尿药：
噻嗪类：氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)、氯噻嗪(chlorothiazide)；吲达帕胺(indapamide)等
抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运，抑制NaCl重吸收，只干扰肾脏稀释功能，中效利尿。
1、利尿作用：各型轻、中度水肿、慢性心功能不全，降压
2、促Ca2+重吸收：治疗高尿钙症、尿结石(减少Ca2+在管腔中的沉积)
3、抗利尿：治疗尿崩症
3、低效利尿药
如螺内酯(spironolactone，安体舒通)醛固酮拮抗药
在远曲小管、集合管竞争醛固酮受体，抑制
K+-Na+交换，保K+排Na+，利尿。
1、利尿作用弱，起效慢，维持久。需经肝代谢为坎利酮后发挥作用，且坎利酮半衰期长。
2、利尿作用与体内Ald水平有关。对肝硬化、肾病综合症、慢性充血性心力衰竭等所致浮肿效果好。
1、与醛固酮相关的顽固性水肿
2、原发性醛固酮增多症（见于皮质肿瘤）
3、充血性心衰
七、肝素、香豆素
（一）肝素
1、抗凝作用：体内、外抗凝，作用迅速(静脉作用快)、强大(灭活多种凝血因子)。
2、抑制血小板释放和聚集
3、调血脂
4、抗炎
5、抗平滑肌细胞增生
1、用于血栓栓塞性疾病，防止血栓的形成、扩大，无溶血栓作用。
如脑血栓、肺血栓、静脉血栓、心肌梗死（范围大，高凝状态）等。
2、用于DIC(弥漫性血管内凝血)，早期使用抗凝。
3、体外循环、血液透析、心导管操作等抗凝。
1、自发性出血
预防：监测“部分凝血活素时间”
对抗：鱼精蛋白（低分子、强碱性）与酸性肝素形成复合物，中和肝素。
2、血小板减少
3、过敏（偶见）：药热、哮喘、寻麻疹。
3、长期使用，骨质疏松。
禁忌：出血性疾病、孕妇（死胎），肝、肾功能不全。
（二）香豆素类
体内抗凝
与VitK结构相似，在肝脏竞争性拮抗VitK的作用，抑制II、VII、IX、X的活化。
特点：起效慢，作用久，体外无抗凝作用，口服抗凝药
相似肝素。用于防止血栓形成、扩大。
急症合用肝素，1-3天后停肝素，口服维持。
自发性出血（5%）
预防：监测凝血酶原时间。
对抗：大量VK，必要时输血。
八、抗甲状腺药分类
常用药物有：
（一）硫脲类：硫氧嘧啶类(甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶)，咪唑类(他巴唑、卡比马唑)
1、抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸碘化和偶联反应，抑制甲状腺激素的合成（缓解症状，起效慢）。
2、抑制外周组织中T4向T3的转化（缓解症状，起效快）。
3、抑制免疫球蛋白的生成，TSI下降（病因治疗）。长期用药，反馈性增加TSH，腺体代偿性增生，充血，甚至产生压迫症状。
1、甲亢的内科药物治疗
适应症：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。
用法：治疗开始给大剂量，经1~3个月症状显著减轻或基础代谢率接近正常时，即可递减至维持剂量，疗程1~2年。
2、手术前准备：手术前先予硫脲类控制甲状腺功能；术前两周加服大剂量碘剂。
3、甲状腺危象治疗(thyroidstorm)：
①首选丙硫氧嘧啶，迅速起效；
②加服大量碘剂，抑制T3T4的释放；
③β受体拮抗药，阻断交感-肾上腺系统介导的心悸、震颤、心肌耗氧量增加等；
④拮抗应激，可选糖皮质激素；
⑤物理降温、供氧、控制感染、镇静等对症治疗。
（二）碘和碘化物：放射性碘
1、小剂量碘可防治单纯性甲状腺肿。补充生理剂量的碘。加碘食盐，防止发病。
2、大剂量碘产生抗甲状腺作用，用于治疗甲亢。
①抑制GSH还原酶，抑制甲状腺激素的释放；拮抗TSH的作用，使腺体萎缩、血管减少。
②长期应用易产生“脱逸”，不单独用于甲亢治疗。限用于：甲亢术前准备、甲状腺危象短期应用。
-I被甲状腺摄取，参与甲状腺激素的合成。同时衰变产生两种射线：
β射线(99%)，射程短，仅限于甲状腺内，破坏甲状腺实质。
γ射线(1%)，射程远，可在体外测得，用于甲状腺摄碘功能测定。
1、甲亢治疗：类似手术，腺泡细胞萎缩、破坏，分泌减少。
适应症：适宜于不宜手术、术后复发及抗甲状腺药治疗无效者，一般用药一个月见效。
禁忌症：孕妇、哺乳期妇女、年龄小于20岁、严重肝肾功能不全者、白细胞减少者。
2、甲状腺功能测定：摄碘率高，高峰前移→甲亢
（三）β受体阻断药
通过阻断β受体的作用而改善甲亢的症状。
作用迅速，对甲亢所致的心率加快，心收缩力增强等交感神经活动增强的表现很有效；但单独应用时作用有限。
九、口服降糖药三种药的比较（Ins：胰岛素）
（一）磺酰脲类
：甲苯磺丁脲(甲糖宁、D-)、氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达)、格列齐特(达美康)
1、降血糖：适用于胰岛功能尚存者。
机制：刺激胰岛β细胞释放Ins；降低血清糖原水平；增加Ins与靶组织的结合能力。
2、抗利尿(格列本脲、氯磺丙脲)
3、对凝血功能的影响(第三代)
1、糖尿病：II型且用饮食控制无效者。
2、尿崩症：氯磺丙脲
（二）双胍类
甲福明(二甲双胍)、苯乙福明(苯乙双胍，降糖灵)
可明显降低糖尿病人血糖，正常人作用不明显。
机理：抑制葡萄糖的吸收；抑制糖异生；促进组织对葡萄糖的摄取和利用；增加组织的无氧酵解；拮抗Ins对抗物的作用。
轻症NIDDM，尤其是肥胖及饮食控制无效者。
（三）α-葡萄糖苷酶抑制药(阿卡波糖)
在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的酶(α-葡萄糖苷酶)，从而减慢水解产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。
十、抗菌药抗菌谱、抗菌作用（喹诺酮类、林可/克林霉素、大环内酯类、万古霉素）
1、简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及临床应用。
喹诺酮类药物通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。其具体机制并不是因为直接与DNA回旋酶结合，而是因为喹诺酮类药物是A亚单位抑制剂，通过形成药物-DNA-酶复合物而抑制酶反应，从而抑制回旋酶对DNA的断裂和再连接的功能，阻碍DNA复制。使细菌死亡。
临床主要用于尿路感染、消化道感染、呼吸道感染、前列腺炎、淋球菌性尿道炎以及骨、关节、皮肤和软组织感染。
2、青霉素G的临床用途、主要不良反应及防治措施。
青霉素G肌内注射或静脉注射为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。可用于：
①链球菌感染，对溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等疗效好，对草绿色链球菌引起的心内膜炎，常需特大剂量静滴才有效；
②肺炎球菌感染引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管炎等；
③敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；
④淋球奈瑟菌所致的生殖道淋病；
⑤脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；
⑥G+杆菌感染，可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗，同时必须加用抗毒素血清；⑦放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热。
变态反应为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位，发生率约为1%～10%。各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见，但多不严重，停药可消失。最严重的是过敏性休克，发生率占用药人数的0.4～1.0/万，死亡率约为0.1/万。
①仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；
②避免滥用和局部用药；
③避免在饥饿时注射青霉素；
④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；
⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；
⑥注射液需临用现配；
⑦病人每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；
⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。
3、比较第一、二、三代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点。
第一代：抗菌范围与青霉素相似，对G+菌作用较第二、三代强，对G-菌作用差。可被细菌产生的β-内酰胺酶破坏。主要用于敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。
第二代：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。
第三代：对G+菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。
4、大环内酯类药物
（1）大环内酯类的抗菌谱及作用机制。
大环内酯类抗菌谱较窄,主要对大多数革兰阳性菌、厌氧球菌和部分革兰阴性菌有较大抗菌活性，对嗜肺军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分枝杆菌等也具有良好作用。
大环内酯类抗生素主要抑制细菌蛋白质合成。其机制为不可逆地结合到细菌核糖体的50s亚基的靶位上，14元大环内酯类阻断肽酰基t-RNA移位，而16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质的合成。
（2）红霉素的临床应用。
红霉素的抗菌效力不及青霉素，临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，还用于敏感菌所致的各种感染，也能用于厌氧菌引起的口腔感染和肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体等非典型病原体所致的呼吸系统、泌尿生殖系统感染。
5、林可霉素与克林霉素
两者抗菌谱相似，与红霉素差不多。对G+强，G-较弱，对多数厌氧菌有效。但克林霉素抗菌作用更强（是林可霉素的4~8倍），口服吸收好，不良反应少。
两者抗菌机制相同，与核糖体50S亚基结合，阻止肽链延伸，抑制蛋白质合成。并可清除细菌表面的A蛋白及绒毛状外衣，使细菌易被吞噬杀灭。
6、简述万古霉素的抗菌作用
本品对包括杆菌、球菌在内的革兰阳性菌均有强大抗菌作用，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）和肠球菌对本品十分敏感。
作用于细菌细胞壁，与黏肽的侧链形成复合物，从而抑制细菌细胞壁的蛋白合成；对胞浆中的RNA合成也具有抑制作用。
仅用于严重的G+菌感染（对其他抗菌药耐药或疗效差的金葡菌、对β-内酰胺类过敏）、伪膜性肠炎（此时需口服）。
7、氨基糖苷类的抗菌谱及抗菌作用机制，不良反应。
一、通过其阳离子吸附菌体表面和抑制蛋白质合成作用，使细菌胞膜渗透性增加，药物更易进入胞内产生作用。最终，膜结构破坏，致细菌胞内物质外漏而死亡；
二、多环节抑制蛋白质合成：
（一）在蛋白质合成的始动阶段：抑制70S始动复合物的形成；
（二）在肽链延伸阶段：选择性与30S亚基上的靶蛋白结合，A位扭曲，mRNA上密码错译，合成大量异常、无功能蛋白质；
（三）在终止阶段：阻止终止因子R与A位结合，抑制肽链释放，并可阻止70S核蛋白体解离。
对需氧G-菌，尤其是杆菌作用强(如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌、沙门、痢疾、绿脓杆菌)；对G-球菌效果较差；对肠球菌、厌氧菌多不敏感。
对绿脓杆菌：妥布最强；对结核杆菌：链霉素最强。
耳毒性；肾毒性；神经肌肉阻滞作用；过敏反应：可以引起嗜酸粒细胞增多，各种皮疹，发热等过敏症状，也可引起严重过敏休克，尤其是链霉素引起的过敏休克发生率仅次于青霉素G。
8、链霉素、庆大霉素的临床应用。
抗结核杆菌强，在我国目前仍是治疗肺结核病的一线药物。此外，主要用于鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎(与青霉素合用)。
1、抗菌作用强，常首选治疗常见G-杆菌感染。严重G-杆菌的感染如败血症、肺炎、腹膜感染、脑膜炎等，庆大霉素是首选药；
2、抗绿脓杆菌有效，常合用羧苄西林(不同时混合静滴)；
3、病因未明的G-杆菌混合感染，庆大霉素与广谱半合成青霉素或头孢菌素联合应用；
4、口服用于肠道感染及肠道手术前给药。
十一、阿托品
选择性阻断M受体
1、腺体：抑制分泌，汗腺、唾液腺泪腺、呼吸道腺体胃酸分泌。口干、皮肤干燥；
2、眼：扩瞳、升眼压、调节麻痹；
3、内脏平滑肌：抑制，与功能状态有关，对痉挛平滑肌作用显著；
4、心血管系统：HR大剂量↑、小剂量↓，加速传导血管血压；
5、CNS：兴奋、抑制
脂溶性高，易透过生物膜
选择性阻断M受体
1、解除平滑肌痉挛：可用于各种内脏绞痛。胆绞痛、肾绞痛：阿托品＋哌替定；
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症；
3、眼科应用：虹膜炎、查眼底、验光配镜；
4、抗心律失常：迷走N过度兴奋所致的窦性心动过缓等；
5、抗休克；
6、解救有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒。
口干、皮肤干燥、面部潮红、视力模糊、心悸等，过量中毒时，上述症状加重，还会出现高热、呼吸加快、烦躁不安、幻觉、惊厥等。
严重中毒时，出现昏迷、呼吸麻痹等。最小致死量成人为80-mg。
防治：洗胃促排出
药理结抗药：新斯的明、毛果芸香碱、毒扁豆碱等
青光眼、前列腺肥大
十二、β肾上腺受体阻断药
1、β-R(-)作用，与交感张力高低有关
1）心血管
①抑制心脏：心脏β1-R(-)，心率↓心收缩力↓，
传导↓,心输出量↓,心肌耗氧↓。
②血压：心脏抑制，反射兴奋交感血管收缩，外周阻力，冠脉流量↓
对正常人血压：变化不大（抑制心脏，外周阻力↑）
对高血压者：降压效果肯定（长期用药），机制复杂。
2）支气管：阻断支气管上β2受体，收缩支气管
正常人：影响小
哮喘人：敏感，诱发、加重哮喘。
3）代谢：分解代谢
阻断脂肪细胞β1受体，抑制脂肪分解。
阻断肝细胞β2受体，抑制肝糖原分解，部分对抗AD升高血糖作用（肝糖原分解尚有α作用）。对正常人血糖无影响；用降糖药病人慎用
4）阻断肾小球旁器β1受体，肾素↓（参与降压）
2、内在拟交感活性(ISA)：
又称部分激动活性（PAA）。有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。内在拟交感活性弱的β受体阻断药，其拟交感作用一般被其阻断作用所掩盖。当内在拟交感递质被耗竭后，则对受体无兴奋作用。此时再用此类β受体阻断药，其阻断作用无法发挥，拟交感作用充分表现出来，引起心脏兴奋和支气管舒张等。
3、膜稳定作用
4、其他：
噻吗心安：减少眼房水形成，降低眼内压。
心得安：有抗血小板聚集作用。
.
1、心律失常：快速型心律失常
2、心绞痛、心肌梗塞：降低心肌耗氧量，改善缺血区供血。
3、高血压：起效缓慢，为一线药。
4、甲亢及危象：缓解心率快、心律失常、震颤、焦虑等症状。
5、充血性心衰：用于交感亢进，心功能恶化前。
6、其他：
心得安用于偏头痛、眼震、肝硬化上消化道出血；
噻吗洛尔可治疗青光眼（降低眼内压）
UJS医学检验毕业生资料收集制作不易，支持下小编吧
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