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03
呼吸系统知识点
第十节：呼吸衰竭（3-4分）一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg(只要PaO2＜60mmHg就可以诊断为呼衰)，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰(只有一个异常)
Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加)
肺泡通气不足(堵了)、通气/血流比例失调
血气分析
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍
治疗
高浓度(＞35%)
低浓度(＜35%)
1、无论通气/血流比值增高或降低，均导致肺换气功能障碍，仅导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病)：
临床表现：
1)缺氧(发绀)；
2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。
3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。
4)血气分析：开始呼酸，严重后代酸(CO2潴留)：PaO2降低，PaCO2上升。
实验室检查：血气分析。
三、急性呼衰
1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表：呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等。
3、治疗：
（1）原则是保持呼吸道通畅。
（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量。
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(＞35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低浓度吸氧(＜35%)。原因：二氧化碳潴留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
四、慢性呼衰
1、最常见的病因为COPD。
2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)。
3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)。一般只有在pH＜7.2或合并代酸时才少量补充碳酸氢钠，最好与呼吸兴奋剂和支气管扩张剂同时应用。
注意：
1、低氧血症：PaO2＜70mmHg。PaO2＜60mmHg→呼衰。
低氧血症病因：肺泡通气不足；通气/血流比例失调；弥散功能障碍；动-静脉分流。
2、碳酸氢根减少：肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。
3、严重的呼衰并发脑病：用呼吸机(吸氧无效果)，就是机械通气：需要气管插管或气管切开的呼吸机通气。
4、Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题，就是传说中的肺动-静脉分流。
第十一节：急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
（一）病因和发病机制
1、病因：
（1）原发因素：重症肺炎。国外以胃内容物吸入最多见。
（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺内分流量增加和通气/血流比例失调，导致顽固性低氧血症。
（二）临床表现
呼吸困难：最早呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，表现为顽固性低氧血症。呼吸困难不能用通常的吸氧改善，亦不能用原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
（三）实验室检查
1、动脉血气分析。
2、肺氧合指数(PaO2/FO2：动脉血氧分压/吸入氧浓度)：目前临床最常用、最重要的诊断依据。PaO2/FO2降低是诊断ARDS必要条件。正常值-mmHg，≤可以认为是ARDS。
（四）诊断：进行性呼吸困难。
（五）治疗
1、原发病的治疗：首要原则和基础。
2、机械通气：主要采用呼气末正压通气(PEEP)。做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量＜出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2＜60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰可予较高浓度(≥35%)吸氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰应予低浓度(＜35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)
（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促、频率＞20次/分，或过度通气PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12*/L或＜4*/L。
（二）MODS
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致于在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等。诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血-再灌注损伤等(生长因子不能诱发MODS)。MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
2、发病基础与机制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等)上，遭受急性损害，更易发生MODS。肺最易受累。
3、治疗：积极治疗首发疾病。
（三）休克
按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意：
1、原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE，烧伤，免疫抑制剂。
2、PEEP就是呼吸末正压通气---ARDS多选用此法。
3、MSOF是MODS升级版，一回事。
4、非典型肺炎----吸氧无效，用呼吸机。
5、ARDS---液体入量＜出量。
6、肺毛细血管契压增加导致肺淤血，和ARDS无关。
7、逐渐憋气=进行性呼吸困难。
第十二节：胸腔积液、脓胸一、胸腔积液
1、病因及发病机制
（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。
（2）漏出液：最常见的：心(右心衰)肝(肝硬化)肾(肾病综合征)疾病。分为两类：
毛细血管静水压增高：包括充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。
毛细血管内胶体渗透压降低：包括低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿。
发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。
（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
（4）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。
（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
肿瘤(癌症)起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。
2、临床表现：有积液不一定有体征，胸水＜ml可无症状；-ml为少量积液，出现症状；＞ml出现呼吸困难，出现症状。
3、X线：少量(-ml)---肋膈角变钝；＜ml---X线不可见。
大量(＞ml)----弧形向上的积液影(呈“抛物线”)，纵膈推向健侧。
包裹性积液------“D”字型，不随体位改变而变动。
4、渗出液和漏出液的鉴别渗阳
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草黄色、血性、混浊
无色或淡黄色、清晰透明
比重
＞1.
＜1.
Rivalta试验
阳性(可以认为是大于)
阴性(可以认为是小于)
蛋白定量试验
＞30g/L
＜25g/L
细胞计数
＞*/L
＜*/L
细胞分类
各种细胞增多(中性、淋巴)
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
＞0.5
＜0.5
积液/血清LDH比值
＞0.6
＜0.6
LDH
＞U/L，＞U/L提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
＜U/L
注意：
1、有数值：渗出的全是大于；漏出的全是小于。
2、没数值：渗出和炎症感染有关。漏出的只是压力的改变。
3、LDH(乳酸脱氢酶)：＞U/L提示恶性胸液。
4、ADA(腺苷脱氨酶)：＞45U/L提示结核性胸膜炎(诊断最有帮助；意义最大的)。
5、低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎：胸片只有胸液影而无胸内病灶。
6、患侧听到胸膜摩擦音----结核性干性胸膜炎。
7、激素不能作为常规治疗方法，不能维持。
8、胸腔积液检查：定位穿刺首选B超，是否有积液首选X片。
9、系统性红斑狼疮和感染有关。
10、结核性胸膜炎疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年。
11、Rivalta试验：阳性--渗出液。阴性(可以认为是小于)--漏出液。
12、预防结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有就选激素。
13、胸膜间皮瘤---属于渗出的。
14、一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-ml即可；减压抽液首次不超过ml，以后每次不超过0ml。
5、结核性胸膜炎的治疗：首选抗结核；再对症治疗。
（1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2-3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次＜0ml，首次不超过ml，直至胸液完全消失。
（2）糖皮质激素：不能单独使用，需配合结核药使用。使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。只有在全身中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，可考虑抗结核药物的同时加用激素；糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。
二、急性脓胸
1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主，成人以肺炎球菌、链球菌多见；
2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。
3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。
4、治疗：抗生素或者胸腔闭式引流术。
（1）抗感染；
（2）支持治疗；
（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。
三、慢性脓胸
1、诊断：最常见的致病菌：金葡菌。
2、临床表现：纵膈向患侧移位。
3、治疗：
（1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比较理想的手术。
（2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。
第十三节胸部损伤（气胸+血胸）一、损伤性气胸
（一）闭合性气胸(和外界不通)
治疗：肺萎陷＜20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷＞20%，行胸腔穿刺抽气，自觉症状重者行闭式引流。临床表现：气促，胸闷。
（二）开放性气胸(和外界通)
1、临床表现：最大特点：纵膈(扑动)随呼吸由健侧向原位移动(即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧)。
吸气时，健侧＜大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。
呼气时，健侧＞大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。
2、治疗：处理原则：变开放为闭合。
胸腔闭式引流：气体引流在前胸锁骨中线第2肋间隙(液体引流则在腋中线和腋后线第6-8肋间隙)。
深吸气屏气时拔除引流管；引流管深入胸腔约2-3cm；压力差保证3-4cm水柱。
（三）张力性气胸(最危险的气胸也叫高压性气胸)
1、临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿，空瓮音。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。张力性气胸：胸腔穿刺有高压气体。主要病理紊乱为患侧胸膜腔正压。
2、急救处理：迅速穿刺、排气和降压。压力越来越高。不能用开胸探查，但血胸可用此法。
二、损伤性血胸(纵膈向健侧移动，不凝血)
1、病理生理：内出血-肺萎陷-纵膈向健侧移位-不凝血或凝成血块-感染-脓胸。不凝血原因---去纤维化作用。
2、诊断：出血量≤mL为少量血胸；
-0mL为中量血胸；
＞0mL为大量血胸；
3、进行性血胸的判断：
①脉搏持续逐渐加快、血压降低。
②虽然补充血容量血压仍不稳定，或血压升高后又下降。
③血红蛋白量、红细胞计数和血细胞比容进行性降低。
④胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近，且离体后迅速凝固。
⑤闭式胸腔引流量每小时超过ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。
⑥由于血液凝固，虽然胸穿或引流均无液体流出，但是X线检查胸腔积液影继续增大。
⑦如果出血在心包上会导致心包压塞出现贝克三联征：颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。
4、感染性血胸的判断：
①有畏寒、高热等感染的全身表现。
②抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染。
③胸腔积血红细胞白细胞计数比例无感染时为:1；感染时达:1。
④积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。
5、治疗：
（1）进行性血胸：及早开胸探查术。
（2）感染性血胸：及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。
三、肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4-7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点(典型的临表)：反常呼吸，就是吸陷呼凸。局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，又称为连枷胸。胸廓挤压征阳性。
（3）创伤性窒息：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的2%-8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。
2、治疗：原则是有效阵痛、肺部物理治疗和早期活动。
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围---包扎固定。
大范围---牵引固定。
错位比较大---内固定。
开放性的肋骨骨折：清创，对合断端，预防感染。一般不需要胸壁悬吊牵引。
注意：
1、张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体。
2、气：2肋；水：6-8肋。
3、贝克beck三联征：也叫心包压塞三联征。
（1）出血在心包上---心脏舒张受限---静脉回流障碍---颈静脉怒张
（2）出血在心包上---心脏舒张受限---射血少了---动脉血压下降
（3）出血在心包上---心脏舒张受限---听诊心音遥远
4、红细胞/白细胞：胸腔无感染：/1
胸腔有感染：/1
血胸：0/1
5、反常呼吸(吸陷呼凸)可以诊断为多根多处肋骨骨折。
第十四节纵隔肿瘤一、纵膈分区法
1、上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为分界。
2、以心包为界分前、中、后纵膈。
前纵隔包括：气管、心包前面的间隙；
中纵膈包括：心包；
后纵隔包括：气管、心包后面(食管和脊柱旁纵膈)。
二、纵膈肿瘤好发部位
歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。
神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区(脊柱发出脊神经)。
畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔。
胸腺瘤：多位于前上纵膈。首选手术切除。约15%合并重症肌无力。
前面的是畸胎瘤，没有他选胸大(胸腺瘤)的。没有胸大的选：胸骨后甲状腺肿。
中纵膈：淋巴源性肿瘤。
肝功能减退：初(出血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐多(雌激素增多)。
门脉高压：大(脾大)水(水肿)成(侧支循环形成)。
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