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在年3月31日-4月1日举办的第八届中山肾脏病学国际论坛暨中欧肾脏病学高峰论坛上,医院的郑智华教授做了精彩的学术报告。
血液透析导管相关并发症可以分为导管位置不良,导管相关性感染(CRB)和导管功能不全三个方面,郑教授从这三方面详述了导管相关并发症处理对策。
导管位置不良血透中心静脉导管分为NTC(无隧道导管,临时管)和TCC(有隧道导管,长期管)两种,NTC通常用于颈内静脉、颈外静脉、股静脉和锁骨下静脉,TCC通常用于颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉(髂外静脉更佳)。
导管位置不良主要由盲穿法造成,盲穿法导致的导管相关并发症显著增加。穿刺技术不佳、动静脉解剖异位、低血压等原因也可以引起导管位置不良。
颈静脉与颈动脉的解剖位置异常
导管位置不良常见类型有导管tip位置不佳;折管/贴血管壁;动静脉贯穿(左颈内静脉多见);误入纵隔;误入其他静脉等。
为了防治导管位置不良,可以采取超声实时引导或DSA下实时穿刺的直视下穿刺,并合理选择穿刺点。上腔静脉通过颈内静脉中路置入NTC或后路置入TCC(36-40cm),下腔静脉通过股静脉置入NTC或髂外静脉置入TCC(45-55cm)。
NTC/TCC穿刺点的合理选择-股静脉与髂外静脉
导管相关性感染(CRB)CRB可以分为出口处感染、隧道炎、导管相关菌血症三类。
出口处感染:导管出口处有脓性分泌物、红肿、硬结或压痛,一般没有全身症状,分泌物培养阳性而血培养阴性。治疗方面,出口处感染需局部消毒、换药,保持创面干燥,口服抗生素。局部分泌物进行致病菌细菌培养。
隧道炎:是指感染灶沿导管出口延伸或隧道表皮破损导致细菌侵入皮下隧道,沿导管隧道的触痛、红斑和硬结,甚而隧道挤出分泌物,伴或不伴有血行感染及脓性分泌物培养阳性。隧道感染局部治疗无效,应给予静脉抗感染治疗。如无效果,需要及时拔管,同时加强抗生素治疗。
导管相关菌血症(CRB):主要表现为透析过程中(中后期,2小时后)或透析期间出现畏寒、发热,置管局部皮肤红肿或有脓性分泌物,还可出现骨髓炎等导管相关感染合并症。诊断标准为:有发热寒战全身症状,导管尖端培养和外周血培养具有相同的细菌;导管内抽血培养的菌落早于血培养,细菌计数超过外周血培养的菌落计数3倍以上。实验室检查血常规白细胞计数和中性粒细胞比率明显上升。需留取血培养后立即静脉使用抗生素治疗,初始经验性使用抗生素,后根据培养结果调整抗生素。无发热和全身症状的导管腔内感染可以单独使用封管治疗。有发热全身症状的必须静脉使用抗生素,同时采用抗生素封管。
导管相关性感染CRB全身使用抗生素通常疗程3周以上,以减少菌血症和迁移性感染发生。抗生素疗程完成后1周应随访血培养。金葡菌、MRSA等抗生素疗程至少4周。若出现感染性心内膜炎、骨髓炎及感染性血栓性静脉炎等严重合并症,抗生素应用的疗程应该延长,感染性心内膜炎4-6周,骨髓炎6-8周,感染性血栓性静脉炎4-6周。念珠菌感染抗生素治疗至临床症状、体征消失和血培养阴性后2周。
常用封管药物有肝素、TAC、40%乙醇、4%-10%盐水、抗生素等。抗凝剂封管必须严格按照导管标记的导管腔容量推注封管溶液,保持导管内的高浓度,血循环的低浓度。抗生素封管需保持导管内和血循环的高浓度,无感染不做预防性封管,但注意抗生素与抗凝剂的配伍禁忌。封管溶液的更换一般不应超过48h。
血液透析导管相关性感染处理流程
导管功能不全透析引血时血流不足(ml/min),排除导管位置不良等因素后,则考虑导管功能不全,其常见原因有导管内血栓形成、蛋白纤维鞘、血管狭窄等。
血栓形成
导管功能不全常见血栓形成,需要采用尿激酶或t-PA溶栓。NTC溶栓采用尿激酶导管内溶栓,用至少-2.5万IU/ml的尿激酶,总量10万单位/次。尿激酶半衰期15-20min,故每隔15~20min推注尿激酶溶液0.5-1.5ml,连续3个循环。TCC管预防性溶栓每2-4周一次,反复发生血栓和流量不畅通常需要尿激酶持续滴注。建议方案为尿激酶溶液5-10万首剂,尿激酶溶液20-30万+NS50-ml,ivdrip,分别经A/V透析导管缓慢持续注入,维持4-6hr。TCC管治疗性溶栓为透析前尿激酶1~3万IU/ml生理盐水浓度,每次2ml,20min一次,连续3次,总剂量20-30万。需注意NTC/TCC导管溶栓前要先抽出血液并弃之,推注尿激酶有阻力时时不要强行推注。
预防中心静脉导管血栓形成需重视原发病的治疗,年老、合并糖尿病、冠心病史患者VAT发生率显著增高,应及时予抗凝、扩血管、控制血糖、降低血脂治疗。减少NTC管留置时间,导管VAT发生与导管移位、感染等因素有关,应予重视。透析处方需合理抗凝、脱水等。患者应尽量减少卧床时间,适当抬高下肢,按摩肢体,早期做主动、被动运动,必要时定时弹力绷带包扎,以促进下肢静脉回流。TCC可预防性口服阿司匹林,氯吡格雷,或尿激酶预防性溶栓。同时对留置管做好护理,交替使用AV端。
CVC相关纤维蛋白鞘导管纤维鞘是影响长期导管功能最为重要的原因之一。研究显示,长期导管置入后纤维鞘的发生高达42%-%,纤维鞘在置管24h开始形成,7d即可完全形成。纤维蛋白鞘包裹导管,形成一个单向机械活瓣,引血时难以抽出,回血时可顺利进入,影响血透血流量和透析充分。纤维蛋白鞘容易粘附血栓并增加细菌繁殖的机会,导致血栓和感染率增加,在导管移除或换管的过程中,纤维蛋白鞘仍然粘连在相应的静脉壁,导致新管失去功能;血栓或纤维蛋白鞘本身也可脱落进入血液循环。
CVC相关纤维蛋白鞘的诊断需参考临床征象、血管内超声、CT和CVC导管注射造影。纤维蛋白鞘的临床表现为透析血流量小于ml/min,透析静脉压升高,生理盐水可顺利推入导管,但是血不能顺利的从导管抽出(单向机械活瓣作用)。目前CVC导管注射造影是较为公认的影像学诊断方法,造影提示纤维鞘存在采用回撤导管造影的方式诊断纤维鞘形象直观,纤维鞘与中心静脉血栓形成均表现为血管腔内充盈缺损,但纤维鞘造影时呈平滑均匀的线状,而非中心静脉狭窄时呈块状,藉此可做鉴别。
CVC相关纤维蛋白鞘的处理可采用导管溶栓技术,经皮股静脉纤维蛋白鞘剥除术,管路内圈套器技术,管路更换(或+气囊血管成形术)等。经皮股静脉纤维蛋白鞘剥除术即刻技术成功率为95.5%-%,但是有纤维蛋白鞘剥除术后感染性肺栓子的病例报告。管路更换(或+气囊血管成形术)在介入下进行,包括球囊扩张破坏纤维鞘后置入新的导管、异位穿刺置管、沿纤维鞘置入更长的导管及调整导管的方法,较为合理,推荐采用。
中心静脉狭窄中心静脉狭窄常见于反复置管、置管时间过长(股静脉1周,劲静脉2周)、血管内膜损害(扩张器、导管尖)、血栓、纤维蛋白鞘、感染等情况。多见于锁骨下静脉、头臂干静脉、颈内静脉、上腔静脉等部位。表现为肢体水肿、肿胀手综合征、侧枝循环静脉怒张、血管通路血流量下降、透析时静脉压力明显升高、再循环测定明显异常、无法解释的透析剂量下降。可采用彩色多普勒、MRA、CTA/CTV、DSA、CO2造影等技术诊断。
预防中心静脉狭窄需缩短导管留置时间。NTC导管留置时间与血管狭窄/感染相关,其穿刺次数与血管狭窄相关。颈部静脉NTC使用原则上不得超过4周,如果预计需要留置4周以上,建议采用TCC。股静脉NTC原则上不超过1周,长期卧床患者可以延长至2~4周。有TCC最好每2年更换的建议,但尚无明确证据。
CV狭窄体征
中心静脉导管拔管指征NCC无隧道无涤纶套导管出口感染原则上拔管,NCC导管腔内感染引起菌血症或败血症,立即更换导管或拔管。不建议TCC带隧道带涤纶套导管感染未经判断而草率拔除,以避免损失透析通路,可通过球囊破坏纤维蛋白鞘重新放置新导管。
若出现以下情况应立即拔管:经积极的全身抗生素治疗无效的出口处感染,隧道感染,或有累及血源性感染时;导管出口处感染累及皮下隧道并伴有严重脓毒血症,合并严重疾病状态、穿刺部位的脓肿时;无隧道临时导管相关性菌血症或败血症;带隧道的长期导管相关性菌血症或败血症合理抗生素治疗36h后患者仍持续寒颤、高热并有全身症状;出现感染性心内膜炎等感染合并症;念珠菌感染导致相关菌血症。症状轻,但伴隧道感染或出口感染患者临时导管可通过导丝更换导管。拔管后必需至少完成系统性抗生素治疗3周,且血培养阴性至少48h后才可以进行新的长期导管的置入。
总结
血管通路是血透患者的生命线,导管通路是急诊透析的首选和长期透析的主要选择之一。良好的血管通路无血管狭窄,无血栓,感染率低,费用低廉。通路失去功能的主要原因是位置不良、感染、血栓和狭窄。需要重视通路的生物膜形成、蛋白鞘、再循环,早期药物防治、专业培训和介入技术的干预非常重要,必要时对通路进行封管、换管、拔管。成功的血管通路需要血透医生护士、介入科医生、血管外科医生和患者一起努力。
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